FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Абсцесс и гангрена легкого PDF Печать E-mail
(1 Vote)
Добавил(а) Wobe   
03.08.11 09:52

абсцесс легкогоАбсцесс — ограниченное гнойно-некротическое поражение легочной ткани с наличием одной или нескольких полостей, гангрена — омертвение легочной ткани с наклонностью к прогрессирующему распространению. Абсцесс легкого иногда может переходить в гангрену. В свою очередь гангрена при благоприятном течении может закончиться формированием одного или множественных абсцессов.

Этиология и патогенез. В этиологии абсцесса и гангрены легкого основное значение имеют патогенные возбудители, нарушение бронхиальной проходимости, расстройства кровообращения и лимфообращения, иннервации в зоне поражения. Однако главная роль принадлежит реактивности организма, ибо только при снижении иммунитета эти факторы могут вызвать воспалительно-деструктивный процесс в легких. Если при этом преобладают элементы гнойного расплавления, то образуется абсцесс; если же преобладают некротические изменения, то возникает гангренозный процесс в легком.

Специфического возбудителя абсцесса и гангрены легкого нет. Бактериальная флора чаще бывает полиморфной. В очаге поражения находят белый и золотистый гемолитический стафилококк, зеленящий и гемолитический стрептококк, фузоспирохетную флору, кишечную палочку, бациллу Фридлендера, анаэробные микробы. Существенную роль играют также вирусы, в частности гриппозный, и микоплазмы (агент Итона). Таким образом, бактериальную флору можно характеризовать как микробно-вирусную.

Абсцесс и гангрена легкого чаще имеют постпневмоническое или аспирационное, реже гематогенно-эмболическое, травматическое, лимфогенное происхождение. Весьма существенна роль гриппозных пневмоний, при которых быстро развиваются деструктивные изменения стенок бронхов, нарушается их дренажная функция, происходит тромбоз мелких легочных сосудов.

Абсцедирование пневмоний происходит обычно по одному из трех вариантов. При первом варианте через 12—20 дней после начала пневмонии после стихания острых явлений и кажущегося выздоровления наступает значительное ухудшение: повышается температура, вновь появляется боль в боку, с кашлем начинает выделяться обильная гнойная мокрота. Второй вариант: пневмония принимает затянувшийся характер, и спустя 20—30 дней от начала болезни на фоне подъема температуры увеличивается количество гнойной мокроты, а рентгенологически в зоне воспалительного фокуса появляется полость. При третьем варианте на фоне 1—2-недельного недомогания, субфебрильной температуры, боли в груди отмечается подъем температуры до высоких цифр, а через 2—3 дня больной начинает откашливать мокроту «полным ртом». В таких случаях иногда говорят о первичном абсцессе легкого.

Существенную роль в патогенезе абсцесса и гангрены легкого после острых пневмоний играет постоянно нарастающее число больных с устойчивой микробной флорой к антибиотикам. Особенно велика устойчивость штаммов кокковой группы. Среди тяжелых больных устойчивая к антибиотикам микробная флора наблюдается в 2/3 случаев.

Аспирационный путь развития абсцесса и гангрены легкого связан со вспышкой инфекции в доле или сегменте легкого вследствие попадания в соответствующий бронх инородного тела, рвотных масс, крови, желудочного содержимого. Этот путь чаще имеет место в связи с алкогольным опьянением, диабетической комой, эпилепсией, а также различными ранениями и хирургическими операциями, особенно на голове и шее.

Значительно более редким путем развития абсцесса и гангрены легкого является гемато-генно-эмболический. При нем септический эмбол, попав с током крови в одну из ветвей легочной артерии, приводит к развитию инфицированного инфаркта легкого. В этой зоне довольно быстро наступает гнойное расплавление. Эмболические абсцессы развиваются при тромбофлебите глубоких вен голеней и таза, септическом эндокардите, остеомиелите, послеродовом сепсисе. Отрыву тромба и его заносу в сосуды легких могут способствовать также операции на инфицированных тканях.

Диагностика. Различают острый гнойный, гангренозный и хронический абсцесс легкого. Заболевание встречается главным образом у мужчин 30—50 лет, т. е. у лиц, которые чаще курят, употребляют алкогольные напитки, подвергаются переохлаждению.

Острый гнойный абсцесс легкого в 75—80% случаев бывает одиночным и локализуется в I, II и IV сегментах правого легкого. Большие абсцессы захватывают несколько сегментов одной доли или разных долей легкого. В течении абсцесса легкого различают две фазы. Первая фаза характеризуется острым гнойным воспалением и деструкцией легочной ткани без прорыва гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева. Больные жалуются на кашель, боль в груди, общую слабость, повышение температуры, пот, озноб, отсутствие аппетита, жажду. Температура достигает высоких цифр и часто носит интермиттирующий характер. Во время перкуссии и аускультации выявляются различные изменения, во многом зависящие от протяженности и локализации патологического процесса, наличия плеврального выпота. При большом объеме или субплевральной локализации поражения и выпоте в плевральной полости дыхательные экскурсии соответствующей половины грудной клетки ограничены, перкуторный звук укорочен, дыхание ослаблено, а при массивном выпоте вообще не прослушивается; над другими отделами легких часто выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы. СОЭ достигает высоких цифр, уровень гемоглобина в крови снижается, типичен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм нейтрофилов с токсической зернистостью в них. Рентгенологически в легком выявляются грубые инфильтративные изменения.

Вторая фаза течения острого абсцесса легкого начинается после прорыва его содержимого в просвет бронха. Обычно такой прорыв происходит на 2—3-й неделе от начала заболевания. Больные отмечают, что мокрота отходит «полным ртом». Температура и другие симптомы интоксикации постепенно уменьшаются, снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ. Аускультативно в зоне деструкции выслушиваются крупнопузырчатые Хрипы, при больших и гигантских полостях — на фоне дыхания с амфорическим оттенком. Рентгенологически в легком на месте массивной инфильтрации начинает определяться полость с горизонтальным уровнем жидкости. При относительно раннем прорыве и хорошем опорожнении, что чаще наблюдается при абсцессах верхних долей и интенсивном лечении, гнойная полость может быстро уменьшиться и затем зажить рубцом. Иногда же на месте абсцесса остается тонкостенная полость без признаков воспаления — ложная киста. При плохом или недостаточном опорожнении, которое чаще бывает при локализации абсцесса в средней доле и нижних долях, гнойно-некротическое воспаление стенки полости и окружающей легочной ткани не имеет тенденции к стойкому затиханию. Возникают повторяющиеся обострения, в стенке абсцесса происходит прогрессирующее развитие соединительной ткани, в окружающей ткани легкого развивается пневмофиброз. Через 2—3 мес от начала заболевания такой абсцесс теряет наклонность к заживлению и переходит в хронический.

Острый гангренозный абсцесс легкого возникает в результате начавшейся гангрены, которая не распространяется на все легкое, а поражает лишь его часть. Обычно исходное поражение локализуется в верхней доле легкого, но процесс быстро распространяется, оставляя интактными чаще всего только базальные отделы нижней доли.

Заболевание с самого начала протекает очень тяжело. Больные жалуются на боль в груди и мучительный кашель, который вначале сопровождается выделением лишь относительно небольшого количества гнойной, дурно пахнущей мокроты. Температура тела достигает 40 °С. Кожные покровы сухие, сероватого цвета. Губы и ногтевые фаланги синюшны. Над зоной поражения выслушивается дыхание с амфорическим оттенком и массой влажных хрипов. На рентгенограммах определяются большие зоны затемнения легочной ткани. Печень часто увеличена и слегка болезненна. В анализах мочи отмечается появление белка. СОЭ достигает 60—70 мм/ч. В крови наблюдается очень высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Уменьшается объем циркулирующей крови, возникают гипоальбуминемия, диспротеинемия, изменения водно-солевого и электролитного баланса, метаболический ацидоз.

Через 10—15 дней начинается расплавление и отторжение некротических масс. Количество мокроты быстро увеличивается и достигает 1—1,5 л в сутки. Консистенция мокроты густая и даже кашицеобразная, цвет бурый, запах гнилостный («гангренозный»). У 70—75% больных наблюдаются кровохарканья, легочные кровотечения. При рентгенологическом исследовании обнаруживается полость с уровнем жидкости и секвестрами, окруженная малоизмененной легочной тканью.

Несмотря на обычно хорошее опорожнение гангренозных абсцессов через несколько дренирующих бронхов, интоксикация не уменьшается, а в ряде случаев даже нарастает из-за отсутствия демаркационного вала, вовлечения в процесс новых участков легкого, наличия в полости абсцесса больших некротических секвестров легочной ткани. При несвоевременно начатом интенсивном лечении или при его неэффективности больные умирают от прогрессирующей интоксикации или осложнений — легочного кровотечения, прорыва гангренозного абсцесса в плевральную полость с бурным развитием пиопневмоторакса.

Под влиянием комплексного интенсивного лечения интоксикация постепенно уменьшается, нормализуется дыхание, кровообращение, обмен веществ, заметно улучшится самочувствие больного. Мокрота становится более жидкой, однородной, гнойной и теряет зловонный запах. Кровохарканья возникают реже и бывают менее обильными, но опасность легочных кровотечений остается. Дальнейшее течение чаще всего бывает благоприятным. Однако на месте гангренозного абсцесса всегда остается хорошо видимая на рентгенограммах остаточная полость, величина которой медленно уменьшается. Несмотря на клиническое благополучение, нормализацию гемограммы, отсутствие мокроты, стенки такой остаточной полости еще длительное время, как показывает абсцессоскопия, покрыты некротическим налетом.

Хронический абсцесс легкого. Клиническое течение абсцесса, развившегося после острого гнойного или гангренозного абсцесса, обычно имеет циклический характер и во многом зависит от степени проходимости дренирующих бронхов и опорожняемости гнойной полости. Именно эти факторы являются важнейшими в чередовании периодов обострения и ремиссии. При хорошем дренаже обострения бывают редко, интоксикация мало выражена. Однако кашель обычно сохраняется, особенно утром и при перемене положения тела. Мокрота продолжает оставаться гнойной. Нередко появляются прожилки крови в мокроте или кровохарканье, которое грозит закупоркой дренирующих бронхов сгустками крови и обострением. Иногда возникает легочное кровотечение, которое легко приводит к развитию аспирационной пневмонии. Нарушение дренажной функции бронхов, как правило, приводит к обострению процесса, нарастанию интоксикации, вторичным расстройствам дыхания и кровообращения, увеличению опасности развития амилоидоза внутренних органов.

Гангрена легкого клинически протекает очень тяжело. Всегда имеется резко выраженная интоксикация, наблюдаются тяжелые расстройства дыхания, кровообращения и обмена веществ. Осложнения гангрены легкого аналогичны осложнениям при гангренозном абсцессе, но развиваются чаще и протекают еще более тяжело. Остановить прогрессирующее омертвение легочной ткани часто не удается. Прогноз у большинства больных неблагоприятный даже в условиях своевременной терапии.

У больных с острыми гнойными абсцессами легких и особенно с гангренозными абсцессами и гангреной легкого часто возникают различные тяжелые осложнения. Типичными осложнениями являются эмпиема плевры, пиопневмоторакс, флегмона грудной стенки, легочное кровотечение, метастатический абсцесс головного мозга, септикопиемия, амилоидоз.

Лечение. Течение и исход абсцессов легкого во многом определяются сроками начала и интенсивностью терапии. Основными принципами терапии являются воздействие на инфекцию, дренирование гнойника и повышение сопротивляемости организма. При этом лишь в начале первой фазы острого абсцесса легкого решающую роль играет интенсивная борьба с инфекцией. Позже не меньшее значение имеет одновременно хорошее дренирование и максимально быстрое освобождение полости от гноя и некротических тканей. Методически борьбу с инфекцией и дренирование часто сочетают и называют санацией абсцесса.

Воздействие на инфекцию в основном осуществляют применением антибиотиков. В идеале они должны быть подобраны с учетом характера и чувствительноси микрофлоры абсцесса, которая чаще представлена гемолитическими стафилококком и стрептококком и лишь по мере перехода абсцесса в хронический постепенно становится полиморфной. Для получения должного лечебного эффекта нужно создать высокую концентрацию антибиотиков в зоне абсцесса.

Из различных способов введения антибиотиков в кровяное русло предпочтительна длительная внутривенная инфузия через катетер.

Дренирование абсцесса легкого принципиально возможно двумя путями — через бронх и через грудную стенку. При центрально расположенных абсцессах, которые обычно рано прорываются в бронх, большое значение имеет трансназальная управляемая катетеризация полости абсцесса. При периферически расположенных абсцессах легкого в первой фазе их течения, когда еще не наступил прорыв гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева, дренирование осуществляют через грудную стенку путем пункции или введения катетера в полость абсцесса. Введение катетера всегда предпочтительнее, так как позволяет проводить лечение аспирационным методом, облегчает санационные мероприятия, создает возможность для более частого введения лекарственных препаратов и избавляет больного от неизбежных физичест ких и психических неприятностей, связанных с ежедневными трансторакальными пункциями. Лишь при относительно небольших и глубоко расположенных абсцессах этим методом лучше не пользоваться и применять только инфузионную терапию.

У больных с абсцессами легких почти всегда развиваются более или менее выраженные метаболические расстройства. Для их коррекции и повышения сопротивляемости организма необходимы рациональное питание с достаточным количеством белков и витаминов, парентеральное введение белковых препаратов (альбумин, протеин, аминокровин). Полезны дыхательная гимнастика, ингаляция кислорода, внутривенные вливания 1% раствора хлорида кальция (400—800 мл), назначение пиримидиновых производных (метилурацил, пентоксил, оротат калия), анаболических стероидов (неробол, ретаболил). Показано применение иммунотерапии (стафилококковый анатоксин, гипериммунная антистафилококковая плазма, сывороточный полиглобулин, аутовакцина).

Ко времени клинического излечения острого абсцесса при рентгенологическом исследовании и особенно при томографии приблизительно у половины больных в легком выявляются остаточные полости. Тонкостенные полости, как правило, продолжают уменьшаться и в итоге обычно ликвидируются, а в полостях с толстыми стенками могут возникать повторные вспышки инфекции. За такими больными необходимо диспансерное наблюдение с целью решения вопроса о показаниях к операции в случаях рецидивов болезни. В процессе диспансерного наблюдения лучшим методом контроля за состоянием полости является томография. Бронхографию, как более сложное и небезразличное исследование, у этой категории пациентов производить не нужно.

Результаты лечения острых абсцессов легких в специализированных отделениях без применения хирургических вмешательств за последние годы характеризуются следующими средними цифрами: выздоровление — 70%, переход в хронический абсцесс — 20%, смерть — 5%; еще у 5% больных в процессе лечения возникают показания к операции. Отмечается зависимость результатов от морфологических особенностей абсцесса и в первую очередь от преобладания гнойного или гангренозного компонента.

Необходимость в больших хирургических вмешательствах по поводу острых абсцессов легких бывает редко — при обильных легочных кровотечениях, прогрессировании гнойного процесса на фоне интенсивного лечения. Во всех других случаях лечение надо продолжать до достижения положительного результата. Фактор времени не имеет решающего значения, и показания к операции определяются не столько продолжительностью заболевания, сколько результативностью лечения.

Хирургические вмешательства по поводу кровотечений и прогрессирования гнойного процесса у больных с острым абсцессом легкого приходится выполнять в неблагоприятных условиях со значительным риском осложнений. Наиболее приемлемыми операциями являются лобэктомия и реже пневмонэктомия. При наличии больших секвестров легочной ткани сохраняет свое значение пневмотомия, хотя после нее часто образуются стойкие остаточные полости и бронхоторакальные свищи, для ликвидации которых требуются повторные вмешательства в виде частичной торакопластики и мышечной пластики.

Излечение хронического абсцесса легкого может быть достигнуто, как правило, только путем радикальной операции. Всегда желательно оперировать во время ремиссии. Наиболее часто производимой операцией является лобэктомия, реже приходится удалять все легкое. Сегментарная резекция легкого при хронических абсцессах производится относительно редко. При абсцессе легкого с бронхо-плевральным свищом и эмпиемой полости плевры одномоментной радикальной операцией является плевропневмонэктомия или лобэктомия с плеврэктомией и декортикацией остающейся части легкого. В случаях противопоказаний к хирургическому лечению нужно периодически проводить санацию полости абсцесса. Такая санация в сочетании с дыхательной гимнастикой, постуральным дренажем и общеукрепляющим лечением часто позволяет поддерживать относительно удовлетворительное состояние больных многие годы.

Лечение гангрены легкого осуществляют по тем же принципам, что и лечение абсцессов легких. Предпочтение следует отдавать консервативным мероприятиям и паллиативным вмешательствам. Попытки удаления легкого рациональны главным образом при начинающихся легочных кровотечениях.