FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Анафилактический шок PDF Печать E-mail
(2 Votes)
Добавил(а) Wobe   
16.03.11 17:10

анафилактический шокПод анафилактическим шоком следует понимать общую реакцию организма на действие антигена. Анафилактический шок является одним из наиболее грозных и сложных осложнений лекарственной аллергии, которое примерно в 10-20% случаев заканчивается летально.

Классификация. У хирургических больных можно выделить три группы антигенов, которые могут вызвать анафилактический шок: 1) чужеродные белки и полисахариды (иммунные сыворотки и вакцины, желатиноль, гидролизат казеина, раствор гидролизина, аминопептид, аминокровин, полиглюкин, реополиглюкин); 2) препараты синтетических полимеров (гемодез) и медикаменты (йодиды, сульфаниламидные препараты, антибиотики, местные анестетики, некоторые наркотики); 3) другие аллергены (грибковые, пищевые продукты, пыль) у больных с аллергическим фоном.

Различают 4 степени анафилактического шока по тяжести клинических проявлений.

Степень I (легкая). Для нее характерны общие симптомы: зуд, беспокойство, головокружение, головная боль, чувство жара.

Степень II (средней тяжести). Кроме общих симптомов, появляются кожные: эритема, уртикарная сыпь, отек. Учащенное сердцебиение, понижение АД.

Степень III (тяжелая). Потеря сознания, респираторные симптомы: одышка, бронхоспазм, цианоз.

Степень IV (терминальная). Потеря сознания, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность с возможной остановкой сердца и дыхания.

Шок III —IV степени развивается, как правило, стремительно. Он может в течение нескольких минут привести к смерти.

Патофизиология. Наиболее частыми причинами шока с летальным исходом являются антибиотики (стрептомицин и пенициллин), сыворотки, экстракты из органов, вакцины, йодиды, салицилаты и яды насекомых.

Препараты декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, макродекс, интрадекс, декстран, реомакродекс), состоящие из молекул полисахаридов, крахмала и гликогена, при обработке штаммами микробов могут вызвать реакции по типу антиген — антитело. Ускоренная агрегация форменных элементов крови наступает при повышенном содержании в плазме высокомолекулярных протеинов (глобулины, фибриноген) или других белков. Агрегация форменных частей крови в растворе фибриногена наступает в 17 раз быстрее, чем в нативной плазме. Декстран (молекулярная масса более 150000) может привести к внутрисосудистой агрегации крови.

Растворы желатина, как и все другие белковые препараты, могут действовать подобно антигену, вызывая образование желатиновых антител, поэтому у больных после инфузий желатина возможны реакции по типу антиген — антитело. Клинически они проявляются экзантемой, бледностью, гиперестезией, акроцианозом, инъецированием конъюнктивы, тошнотой, чиханьем, кашлем, давящей болью в груди, чувством недостатка воздуха, нестерпимым зудом, повышением температуры.

Препараты поливиниловых соединений: гемодез (перистан-Н, неокомпенсан), полидез — низкомолекулярные с разбросом молекулярной массы от 10000 до 15000 или среднемолекулярные со средней массой 12000 + 2700 — обладают специфическим свойством связывать токсины и инактивировать их. Образующиеся комплексы в течение 4—8 ч выводятся из организма с мочой. Кроме того, указанные препараты благодаря высокой коллоидно-осмотической активности способны привлекать в кровоток жидкость из интерстиция, усиливают гемодилюцию и тем самым разбавляют концентрацию токсинов.

При введении поливиниловых соединений со скоростью, превышающей 40 капель в 1 мин, и при дозе, составляющей более 400 мл для взрослых или более 15 мл/кг для детей, могут возникать явления передозировки. Это выражается затрудненным дыханием, покраснением кожных покровов, снижением АД.

Диагностика. Симптоматика анафилактического шока чрезвычайно полиморфна, что объясняется поражением различных органов и систем. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются кровеносные сосуды (артериолы, капилляры и венулы), гладкая мускулатура бронхов, кишечника и матки. Диагностика часто затруднена взрывоподобным течением шока. Нередко смерть наступает через 5—10 мин после начала первых клинических проявлений. Наиболее часто встречаются три формы анафилактического шока: сердечно-сосудистый, респираторный и церебральный. Сердечно-сосудистая форма — быстрое возникновение коллапса с вазомоторными нарушениями и потерей ОЦК. Часто наблюдаются асистолия, нарушения ритма, фибрилляции. Респираторная форма анафилактического шока проявляется отеком надгортанника, гортани, повышенной бронхиальной секрецией, бронхоспазмом, нарушением микроциркуляции и отеком легких. Церебральная форма обусловлена гипоксией клеток головного мозга, нарушением мозгового кровообращения, отеком мозга с очаговой симптоматикой.

Лечение. Для предупреждения анафилактического шока большое значение имеет подробно собранный анамнез, внимательный клинический осмотр больного, знание патогенеза патологического процесса, хирургического заболевания или повреждения, правильный выбор медикаментов и трансфузионных средств.

Лечение должно быть нацелено на нормализацию гемодинамики, улучшение микроциркуляции за счет нормализации реологических свойств крови, восстановление транскапиллярного обмена. Лечение необходимо начинать максимально быстро, учитывая скорость развития шока. При этом необходимо учитывать этап оказания помощи, индивидуальные особенности больного и механизм действия избранного лечебного средства. Прежде всего надо прекратить действие на организм аллергена, вызвавшего шок. Вводят в/в антигистаминные препараты — димедрол, супрастин, дипразин; глюкокортикоиды — преднизолон 100 мг, или дексаметазон 20 мг, или гидрокортизон 500 мг; 0,1% раствор нор-адреналина 1—2 мл на 500 мл полиглюкина. При необходимости в/м или п/к вводят адреналин (0,5 мл раствора в разведении 1 : 1000). Необходимо наладить введение реополиглюкина, мезатона до повышения АД. С целью увеличения ОЦК для восстановления гемодинамики в особых случаях можно использовать любое инфузионное средство. Однако предпочтение должно быть отдано инфузионному средству, которое способно заполнить емкостные сосуды, привлекать вышедшую в интерстициальное пространство из сосудов жидкость при их дилатации, повышая коллоидно-осмотическое давление крови. Таким требованиям в наибольшей мере отвечают коллоидные плазмозаменители. Чтобы уменьшить сгущение крови и аутогемодилюцию, применяют низкомолекулярные коллоидные растворы (реополиглюкин, желати-ноль, альбумин). Для восстановления транскапиллярного обмена восполняют в первую очередь дефицит интерстициальной жидкости. Наиболее эффективно введение солевого раствора Рингера—Локка, а также рингер-лактатный раствор, содержащий буферные добавки (лактасол).