FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Диагностика заболеваний сердца PDF Печать E-mail
(0 Votes)
Добавил(а) Wobe   
03.08.11 09:52

заболевания сердцаВрожденные, приобретенные пороки, хроническая ишемическая болезнь сердца — чрезвычайно распространенные заболевания, которые являются основной причиной преждевременной инвалидизации населения и занимают доминирующее место в структуре смертности.

По типу анатомического строения известно несколько сотен видов пороков. Приобретенные пороки характеризуются разнообразным сочетанием поражения, как правило, ревматическим процессом атриовентрикулярных клапанов и клапана аорты, в результате чего возникает их стеноз или недостаточность. Анатомические изменения при врожденных пороках значительно разнообразнее и включают изолированное или множественное сочетание различных вариантов дефектов перегородок сердца, патологию клапанов атриовентрикулярных отверстий, аорты и легочной артерии, разнообразные нарушения развития камер сердца, их функциональных структур и патологию магистральных сосудов. Большую группу приобретенных заболеваний сердца составляет атеросклеротическое поражение коронарных сосудов, приводящее к ишемической болезни сердца.

Последовательно и целенаправленно собранный анамнез позволяет получить достаточно ценные сведения об этиологии, характере течения и возникших осложнениях порока. При обследовании больных с врожденными пороками важное диагностическое значение имеет установление и характер первых проявлений порока, время появления цианоза. Определенное значение для выработки тактики лечения имеют сведения о физическом развитии ребенка, установление этапности развития заболевания. Особое внимание следует уделять выявлению указаний на перенесенный ранее септический эндокардит.

Анамнестические данные у больных с приобретенными пороками, ишемической болезнью сердца позволяют установить длительность заболевания. Тщательный анализ жалоб может служить основанием для предварительной оценки характера порока и степени нарушения кровообращения. Несмотря на многообразие анатомических форм, общее клиническое проявление всех пороков в достаточной степени универсально и характеризуется несколькими синдромами.

Нарушение кровообращения. Наиболее общим следствием пороков является нарушение кровообращения в малом и большом круге кровообращения. В одних случаях оно обусловлено преимущественно нарушением центральной гемодинамики вследствие существующих анатомических дефектов, а в других, как например, при ишемической болезни сердца,— в результате нарушения сократительной способности миокарда. Обычно бывает сочетание обоих факторов.

Наиболее типичными симптомами нарушения кровообращения кардиогенной природы являются повышенная утомляемость, одышка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, тахикардия. Постепенно присоединяются явления застоя в малом и большом круге кровообращения, кровохарканье, увеличение печени, пастозность и отеки на ногах. В далеко зашедших стадиях появляются асцит и гидроторакс. Дети отстают в физическом развитии.

В нашей стране широко используется классификация хронической недостаточности кровообращения Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, выделяющая три стадии процесса. В международной кардиохирургической практике в настоящее время наиболее распространена классификация Нью-йоркской ассоциации кардиологов, в соответствии с которой состояние больных пороками и заболеваниями сердца подразделяется на 4 функциональных класса: I класс — ограничения физической активности отсутствуют, обычная физическая активность не вызывает заметной усталости, сердцебиения, одышки, боли (т. е. физическая нагрузка переносится как до заболевания сердца); II класс — незначительное ограничение физической активности, в покое жалоб нет, обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку, сердцебиение или ангинозные боли; III класс — заметное ограничение физической нагрузки, когда меньше чем обычные нагрузки вызывают вышеуказанные жалобы; в покое больные чувствуют себя хорошо; IV класс — любая физическая нагрузка затруднена; субъективные симптомы недостаточности кровообращения даже в покое; при любых нагрузках дискомфорт усиливается.

Легочная гипертензия, как правило, является неизбежным следствием длительно существующего нарушения кровообращения в малом круге при большинстве пороков сердца. Началом легочной гипертензии принято считать повышение систолического давления в легочной артерии свыше 30 мм рт. ст. Механизмы развития гипертензии при пороках сердца различны. В зависимости от участка сосудистого русла легких, в котором наблюдается первичное повышение давления, легочную гипертензию подразделяют на венозную и артериальную формы.

При приобретенных и некоторых врожденных пороках, при которых нарушается отток крови из левого предсердия или желудочка (митральные пороки, аортальный стеноз, трехпредсердное сердце и т. п.), легочная гипертензия вначале бывает функциональной, возникая в результате рефлекторного спазма прекапиллярной сети легочной артерии в ответ на переполнение и повышение давления в легочных венах. Длительно существующий спазм постепенно приводит к морфологическим изменениям стенок сосудов со значительным и необратимым сужением их суммарного просвета, образуя так называемый второй барьер. О количественной выраженности барьера и вызываемой им легочной гипертензии судят по абсолютной величине легочно-сосудистого сопротивления или систолического давления в легочной артерии. Легочную гипертензию подразделяют на 3 стадии: I стадия — нормальный уровень легочно-сосудистого сопротивления не выше 150 дин/(с • см3) и нормальное систолическое давление в легочной артерии (30 — 40 мм рт. ст.); II стадия (умеренная гипертензия) — давление до 70 мм рт. ст.; к больным III стадии (высокая легочная гипертензия) относят пациентов с более высокими цифрами легочно-сосудистого сопротивления и систолического давления в легочной артерии.

У больных врожденными пороками сердца с артериовенозным сбросом легочная гипертензия чаще всего также бывает приобретенной и последовательно зависит от ряда факторов.

В начальных стадиях давление повышается в результате несоответствия объема поступающей крови фактической емкости сосудистого русла легких. Для этой гиперволеми-ческой формы гипертензии характерно умеренное повышение систолического давления в легочной артерии (не более 50—60 мм рт. ст.) при относительно нормальной или даже сниженной величине общелегочного сопротивления. В ответ на гиперволемию постепенно развивается спазм прекапиллярного русла, и в патогенетической цепи легочной гипертензии начинает проявлять действие дополнительный активный фактор, вызывающий дальнейший подъем давления за счет увеличения легочно-артериального сопротивления. Появление морфологических изменений в строении стенки мелких легочных сосудов в виде пролиферации интимы, миоэластофиброза со стойким уменьшением их просвета обусловливает развитие склеротической формы гипертензии, характеризующейся резким и необратимым возрастанием общелегочного сосудистого сопротивления. По мере его увеличения и приближения к величине сопротивления сосудов большого круга отмечается уменьшение объема и даже инверсия направления сброса.

Легочная гипертензия у больных врожденными пороками сердца с артериовенозным сбросом крови подразделяется на 4 стадии. В основу классификации положен принцип одновременной характеристики кровообращения в малом круге по трем основным параметрам: 1) отношение систолического давления в легочной артерии (СДЛА) к давлению в аорте (СДА); 2) отношение сосудистого сопротивления малого (общее легочное сопротивление — ОЛС) и большого (общее периферическое сопротивление — ОПС) круга кровообращения, величина и направление сброса крови.

Исключением из этой группы пороков является дефект межпредсердной перегородки, при котором давление в легочной артерии возрастает параллельно нарастанию и распространению склеротического процесса в сосудах легких, а потому наиболее информативной характеристикой гипертензии служат абсолютные цифры общелегочного сопротивления.

Цианоз. Синюшное окрашивание видимых кожных покровов и слизистых оболочек встречается при многих врожденных и приобретенных пороках сердца. Цианоз может появляться только при физической нагрузке или быть постоянным с момента рождения. Широк и диапазон его оттенков: от ярко-аспидного до темно-синего цвета. Основной причиной цианоза и его интенсивности служит накопление в капиллярной сосудистой сети кожных покровов восстановленного гемоглобина.

Появление цианоза при приобретенных пороках связано в первую очередь с повышением поглощения тканями кислорода из Периферической крови в условиях замедленного кровотока вследствие сниженного сердечного выброса и повышенного венозного давления.

При врожденных пороках цианоз имеет так называемую центральную природу и обусловлен поступлением венозной крови через дефект перегородок сердца в артериальное русло. Определенное влияние на интенсивность цианоза оказывает снижение объема крови, поступающей в легкие.

Данные объективного исследования. Осмотр. Оценивается состояние кожных покровов. Отечность, дистрофические изменения свидетельствуют о нарушении кровообращения. При врожденных пороках, протекающих с веноартериальным шунтом, видимые слизистые оболочки и кожа имеют синюшную окраску, интенсивность которой прямо зависит от величины объема сброса. Наличие большого и длительно существующего сброса, обусловленная им гипоксемия приводят к деформации концевых фаланг пальцев. Они утолщаются, приобретают форму часовых стекол.

Выраженное увеличение размеров сердца, особенно в детском возрасте, вызывает деформацию грудной клетки с развитием «сердечного горба» с четко прослеживаемой пульсацией грудной стенки в области верхушки сердца. Расширение и пульсация шейных вен дают основание предположить поражение клапанов правого атриовентрикулярного отверстия.

При пальпации грудной клетки при многих пороках удается определить специфическое дрожание. Так, при дефекте межжелудочковой перегородки «систолическое» дрожание определяется в третьем — четвертом межреберье слева от грудины, при аортальном пороке — на основании сердца и яремной ямке. Пальпацией кожи на ногах, лице, передней стенке живота выявляются распространенность и величина отеков, которые наряду с определением размеров печени и свободной жидкости в брюшной полости дают основание для установления степени нарушения кровообращения.

Пальпаторное исследование пульса, помимо оценки общего состояния гемодинамики, позволяет предположить наличие некоторых пороков аорты. При коарктации аорты отмечается различие пульсовой волны на верхних и нижних конечностях.

При недостаточности клапанов аорты и таких пороках, как открытый артериальный проток, дефект аортолегочной перегородки и пр., которые характеризуются большим сбросом из аорты в малый круг кровообращения, пульс бывает быстрым.

Аускультация. При выслушивании прежде всего надо составить представление о частоте и характере ритма сердечных тонов. В случаях нерегулярного ритма необходимо, сравнивая частоту тонов с пульсом, определить его дефицит. При характеристике тонов сердца следует отметить точку наилучшего прослушивания, интенсивность тонов, их расщепление, существование дополнительных тонов. Внимательная оценка только этой части сведений, получаемых при аускультации, может дать довольно точное представление о некоторых типах пороков. Так, громкий I тон на верхушке встречается при митральном стенозе или большом дефекте межжелудочковой перегородки. И, наоборот, ослабленный I тон указывает на митральную недостаточность или слабость миокарда. Ослабление II тона в проекции устьев легочной артерии или аорты достаточно патогномонично для стеноза их клапанов. Усиление и раздвоение II тона над легочной артерией указывает, что порок сопровождается легочной гипертензией.

Оценивая шумовой компонент аускультативной картины, необходимо составить четкое представление о фазовой принадлежности шума. Систолический шум подразделяется на ранний и поздний. Существует три формы диастолического шума — пресистолический, среднедиастолический и протодиастолический. Тембровая характеристика шумов дает некоторое представление и о механизме его возникновения. Так, систолический шум грубого тембра чаще прослушивается при стенозе устья аорты или легочной артерии, дефектах межжелудочковой перегородки. Важное диагностическое значение имеет оценка шумов по продолжительности и иррадиации.

Диагностические методы. К обследованию кардиологических больных, которым предполагается хирургическое лечение, предъявляется целый ряд специфических требований.

Во-первых, используя все существующие методы исследования, необходимо до операции точно установить анатомическую структуру поражения сердца и механизм его влияния на гемодинамику. В случае сочетания нескольких пороков необходимо определить влияние каждого из них и оценить их патологическую или компенсирующую роль в становлении общего типа нарушения гемодинамики. Во-вторых, для выработки плана оперативного вмешательства и определения предполагаемого эффекта операции следует получить объективные представления о степени нарушения кровообращения, легочной гипертензии, сократительной функции миокарда и пр. В-третьих, в процессе обследования должны быть выявлены все возможные сопутствующие заболевания. Это общеизвестное требование в данной ситуации приобретает важное значение, так как для выполнения операции приходится использовать искусственное кровообращение, длительную вентиляцию легких, т. е. создавать экстремальные условия, которые могут повлиять на течение заболевания, ранее протекающего «безобидно».

Для решения этих задач используется комплекс лабораторных и специальных, нередко сложных, методов исследования: зондирование полостей сердца, ангиокардиография, коронарография и др. Ниже приведены краткие сведения о рутинных методах диагностики заболеваний и пороков сердца.

При рентгенологическом исследовании решаются важные для диагностики вопросы: определение положения и тип формирования сердца, оценка размеров сердечной тени в целом и отдельных его камер, состояние кровотока в малом круге кровообращения. Рентгенологическое исследование как минимум должно проводиться в объеме многоосевой рентгеноскопии и рентгенографии в трех стандартных проекциях с обязательным контрастированием пищевода. В прямой проекции, помимо определения положения сердца, типа конфигурации и размеров всего сердца, изучается состояние легочного кровотока. Размеры камер сердца оцениваются по изменению положения контуров сердечной тени при многоосевом исследовании.

Рентгенологическое- исследование также дает возможность определить расположение в грудной клетке магистральных сосудов и выявить тип пространственного взаимоотношения аорты и легочной артерии, что имеет особо важное значение для диагностики некоторых наиболее сложных врожденных пороков.

Помимо морфологических признаков изменения объема и формы камер сердца, характерных для гемодинамически схожих групп пороков, рентгеноскопическое наблюдение за сокращающимся сердцем позволяет выявить и ряд функциональных признаков, основанных на необычной быстроте заполнения или опорожнения какого-либо отдела сердца или магистральных сосудов. Наиболее выразительным признаком пороков, выявляемым при рентгенологическом исследовании, служит симптом систолической экспансии левого предсердия при митральной недостаточности.

Электрокардиографическое исследование хотя и не в состоянии выявить патогномоничных признаков отдельных видов врожденных или приобретенных пороков, однако дает важные сведения, на основании которых можно судить о перегрузке и гипертрофии отдельных камер сердца; следовательно, этот метод исследования позволяет представить в общих чертах тип нарушения гемодинамики и степень напряжения работы сердца для поддержания кровообращения.

Степень перегрузки одного или обоих желудочков сердца оценивается общепринятым путем по отклонению электрической оси сердца и преобладанию электрической активности того или иного желудочка в грудных отведениях ЭКГ. В большинстве же случаев не только комбинированные, но даже изолированные пороки сердца при длительном существовании сопровождаются перегрузкой обоих желудочков. Электрокардиографические проявления характеризуются преобладанием того желудочка, который гипертрофируется в большей степени.