FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Кислотно-основное состояние PDF Печать E-mail
(0 Votes)
Добавил(а) Wobe   
24.03.11 15:09

Кислотно-основное состояниеСимволом рН принято обозначать отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов. Для артериальной крови нормальный рН колеблется в узких пределах 7,36 — 7,44, что составляет 36 — 44 нмоль водорода на 1 л плазмы. Совместимое с жизнью содержание водородных ионов в крови колеблется от 20 до 160 нмоль/л.

Ацидоз (ацидемия) — состояние, при котором концентрация водородных ионов в крови выше нормы. Алкалоз (алкалемия) — соответственно низкая концентрация водородных ионов в крови.

При снижении температуры крови ее рН повышается. Это происходит потому, что при низкой температуре степень диссоциации белков и, следовательно, образование Н+ уменьшается. Фактор коррекции рН составляет 0,0147; эта цифра должна быть прибавлена к показателю рН на каждый градус снижения температуры крови.

Буферные системы организма. Наиболее подвижной и в связи с этим главной буферной системой является бикарбонатная буферная система, обусловленная свободным бикарбонатом. После бикарбоната наиболее важная буферная система организма - гемоглобиновый буфер. Редуцированный гемоглобин обладает более выраженными щелочными свойствами (почти в 80 раз), чем оксигемоглобин. Белковая буферная система действует в связи с тем, что белки диссоциируют в кислой среде как основания, а в щелочной — как кислоты. Фосфатная буферная система представляет собой смесь однозамещенного фосфата NaH2P04 — слабой кислоты и соли этой кислоты Na2HP04 — двузамещенного фосфата, обладающего щелочными свойствами.

Физиологические системы регуляции КОС. Легкие. Свободные Н+ не выделяются легкими. Регуляция осуществляется путем изменения концентрации С02 в плазме в результате изменения объема вентиляции легких.

Почки. Регуляция происходит с участием фосфатного буфера. При ацидозе преобладает выведение однозамещенного фосфата, вместе с которым организм покидает значительное количество Н+. В результате диссоциации однозамещенного фосфата образующийся Na+ , реабсорбируясь в канальцах, расходуется затем на образование бикарбоната. При щелочной реакции крови (алкалемии) поступающий к клет кам почечных канальцев ион Н+ задерживается, а ион НСОз, не реабсорбируясь, выделяется почками. При истощении фосфатного буфера в условиях ацидоза почечная коррекция его осуществляется за счет усиленного образования в почках хлорида аммония (NH4C1) из аммиака (NH3).

Печень. Регуляция осуществляется путем окисления недоокисленных продуктов (в основном органических кислот) в цикле Кребса, путем образования нейтрального вещества мочевины  из аммиака (NH3) и главным образом из хлорида аммония — вещества с выраженными кислотными свойствами, а также путем выделения в желудочно-кишечный тракт с желчью избыточного количества кислых или щелочных продуктов.

Желудочно-кишечный тракт. Поддержание КОС тесно связано с поддержанием других видов обмена и прежде всего электролитного баланса, в регуляции которого желудочно-кишечный тракт принимает самое активное участие. Потеря большого количества Н+, С1- или К+ способствует возникновению алкалоза.

Метод определения. Наиболее распространенным в настоящее время является микрометод Аструпа с использованием принципа Зиггаарда —Андерсена, в основу которою положена прямая зависимость между рН и РCO2 на которой мы останавливались ранее. Основой метода Аструпа является определение истинного рН среды (плазмы) и рН этой же среды после сатурации ее газовой смесью, содержащей 4 и 8% С02. Полученные три величины являются отправными для расчета по специальной номограмме РСO2, АВ (истинного бикарбоната), SB (стандартного бикарбоната), ВВ (буферных оснований) и BE (избытка или дефицита оснований).

Изменения РСO2 характеризуют дыхательную часть КОС. Показатели АВ, SB, ВВ и BE отражают метаболический компонент КОС баланса; рН является суммарным, основным показателем. Суждения о происходящих сдвигах КОС возможны лишь при сопоставлении всех исследуемых его компонентов.

Нормальные величины КОС: рН величина активной реакции крови, равная 7,36-7,44; РСO2 — парциальное напряжение (давление) углекислого газа в плазме крови, равное 35—45 мм рт. ст. Смещение величины PCQ2 вправо (выше 45 мм рт. ст.) свидетельствует о накоплении углекислоты в крови (дыхательный ацидоз), влево (ниже 35 мм рт. ст.) — о недостатке углекислоты (дыхательный алкалоз).

АВ — истинный бикарбонат крови, т. е. содержание НСО3 в истинной (взятой у конкретного больного в конкретных условиях) крови. Нормальные показатели 19—25 ммоль/л.

SB — стандартный бикарбонат — тот же бикарбонат НСО3, взятой у больного крови, но приведенный к стандартным условиям, предусматривающим температуру 38°С, РСО, 40 мм рт. ст. и содержание НЬ02 в крови 100%. Нормальные показатели 20—27 ммоль/л.

ВВ — сумма всех буферных систем крови (т. е. сумма щелочных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой систем). Нормальный показатель 40-60 ммоль/л.

BE — избыток (или дефицит) оснований. Показателем BE условно обозначают то количество ммолей NaHC03, которое следует добавить к 1 л крови (или условно удалить) для того, чтобы рН стал 7,38 (при РС02 40 мм рт. ст. и температуре тела больного 38°С). Нормальные колебания ±2,3 ммоль/л. Положительные значения указывают на избыток оснований (или дефицит кислот), отрицательные — на дефицит оснований (или избыток кислот).

Формы нарушений КОС. Метаболический ацидоз. Причины его возникновения следующие: 1) диабетический кетоз в связи с накоплением у-гидроксибутировой кислоты; 2) гиперкалиемия любого генеза; 3) голодание; 4) детская диарея; 5) согревание после гипотермии; 6) интенсивные мышечные упражнения; 7) неадекватная перфузия при искусственном кровообращении; 8) эфирная анестезия, если имеется угнетение метаболизма лактата, например, при болезни Кушинга, стероидной терапии, циррозе печени; 9) отравление салицилатами; 10) как компенсация респираторного алкалоза; 11) шок как проявление анаэробного метаболизма в связи с неадекватной перфузией тканей; 12) острая гипоксия любого происхождения, в том числе после остановки сердца.

Компенсация метаболического ацидоза организмом может быть достиг нута повышением легочной вентиляции дополнительным выведением углекислоты или усиленным выведением водородных ионов через почки. Для лечения метаболического ацидоза в/в вводят раствор гидрокарбоната натрия. Основной метод лечения метаболического ацидоза — устранение причин, вызвавших его. В тех случаях, когда метаболический ацидоз сочетается с задержкой натрия в организме, например при почечной недостаточности, и при этом становится нежелательным введение дополнительного натрия с гидрокарбонатом, многие предпочитают введение трисамина (ТНАМ).

Наиболее распространено и принято лечение ацидоза с помощью гидрокарбоната натрия. Вводят 8,4% раствор, каждый миллилитр которого содержит 1 ммоль гидрокарбоната. Раствор г иттеросмолярен по отношению к плазме, поэтому его разводят в 2 или 4 раза и вводят по 150—300 мл такого раствора. При этом больной получает около 75—80 ммолей гидрокарбоната.

Метаболический алкалоз возникает в результате введения в организм больших количеств гидрокарбоната или цитрата натрия, а также в результате потери большого количества кислот и, в частности, хлоридов, как, например, при стенозе пилорического отдела желудка и многократной рвоте. Организм компенсирует алкалоз гиповентиляцией, приводящей к задержке углекислоты, и повышенной экскрецией бикарбоната почками.

В клинической практике метаболический алкалоз возникает не только в результате лечения гидрокарбонатом натрия, но и после переливания больших количеств цитратной крови в условиях недостаточного натрийуреза. Однако наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются гипохлоремия, развивающаяся в результате потери организмом хлоридов из желудка (а вместе. с ними и Н+ ), и гипокалиемия. В первом случае развивается истинный дефицит Н+ , во втором — плазменная гипокалиемия отражает общую гипокалиемию и компенсаторное перемещение Н+ в клеточное пространство для сохранения положительного внутриклеточного потенциала (вместе с перемещением в клетку Na+ ).

Устранение метаболического алкалоза проводят в нескольких направлениях: 1) усиление натрийуреза с помощью салуретиков и спи-ронолактонов (при сохранении оптимального уровня калиемии в организме); 2) введение хлоридов в комплексе с калием; 3) введение препаратов калия (например, в виде аспара-гината его); 4) активация процессов перемещения калия из внеклеточного в клеточное пространство, для чего вместе с препаратами калия вводят растворы глюкозы с инсулином. Метаболический алкалоз нередко сопровождает критические состояния, и лечение его обычно сложно.

Дыхательный (респираторный) ацидоз — избыточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточности вентиляторной функции легких или увеличения мертвого пространства. Характеризуется повышением РС02 свыше 45 мм рт. ст. и называется гиперкапнией (гиперкарбией). В анестезиологической практике причины гиперкапнии: 1) недостаточный объем спонтанной вентиляции, который может быть при глубоком наркозе, в результате ошибочной методики применения миорелаксантов, а также в связи с острой обструкцией дыхательных путей; 2) ошибочный выбор параметров ИВЛ, не обеспечивающий достаточного газообмена (в обоих случаях гиперкапния сопровождается гипоксией); 3) тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и пневмосклероз); 4) применение закрытого или полузакрытого дыхательного контура без использования поглотителя углекислоты, а также использование некачественного поглотителя углекислоты; 5) применение техники так называемой апнеической инсуффляционной оксигенации. Средний уровень гиперкапнии (около 70—80 мм рт. ст.) опасен возникновением аритмии, вызывает тахикардию и гипертензию. Уровень РС02 выше 100—200 мм рт. ст., а при длительном существовании и более низкий (70—80 мм рт. ст.) приводит к развитию гиперкапнической комы. Лечение заключается в выведении углекислоты. Для этого используют методику гипервентиляции легких (МОД 10—20 л/мин).

Дыхательный (респираторный) алкалоз. Гипервентиляция, спонтанная или при ИВЛ, является единственной причиной гипокапнии. Уровень РС02 становится ниже 35 мм рт. ст., достигая нередко 18—22 мм рт. ст. Основное патологическое влияние гипокапнии заключается в снижении мозгового кровотока (спазм мозговых сосудов) и связанном с этим угнетении мозговой активности. При этом общее содержание кислорода в мозговой ткани снижается, развиваются артериальная гипотония при выраженной вазоконстрикции, иногда судороги. Лечение заключается в нормализации газообмена, т. е. в снижении объема минутной вентиляции легких.