FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Острая дыхательная недостаточность PDF Печать E-mail
(1 Vote)
Добавил(а) Wobe   
25.03.11 15:09

Острая дыхательная недостаточностьОстрая дыхательная недостаточность (ОДН) — состояние, при котором общий газообмен на уровне легких при любой частоте и объеме дыхания меньше общего газообмена на уровне тканей.

Этиология, патогенез. Существует 6 групп причин ОДН. 1. Нарушения нормальной деятельности центров, контролирующих функцию дыхания и расположенных в области ствола мозга и моста мозга (варолиева моста): лекарственная депрессия дыхательного центра; влияние метаболитов, например углекислоты (гиперкапническая кома), органических кислот, продуктов азотистого обмена; неврологические причины (геморрагическое или ишемическое размягчение мозга, опухоль мозга и др.), отек мозга в результате перенесенной гипоксии или травмы мозга. 2. Нарушения нейромышечной проводимости: полиомиелит или столбняк; тяжелая миастения и миопатия; частичный или полный паралич мышц после введения релаксантов; нарушение баланса калия, порфирия или в связи с метаболическим ацидозом. 3. Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану: тяжелая эмфизема легких и пневмосклероз; крупозная пневмония и бронхопневмония; отек легких любого происхождения; так называемый синдром влажного легкого у больных в критических состояниях, например, при шоке, инфаркте миокарда, перитоните, панкреонекрозе и др. 4. Нарушения отношения вентиляция|перфузия (так называемое внутрилегочное шунтирование), развивающиеся обычно параллельно нарушениям диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану, являются наиболее частой в клинической практике причиной ОДН. Непосредственными причинами могут быть: травматический, геморрагический, кардиогенный и токсико-инфекционный шок; острые воспалительные заболевания легких (крупозная пневмония); тяжелая интоксикация (перитонит, панкреонекроз, уремия и др.); массивные гемогрансфузии и искусственное кровообращение. В формировании нарушений отношения вентиляция/перфузия в общей неравномерности газообменных функций легких главную роль играют так называемый сладж-синдром, т. е. агрегация эритроцитов и тромбоцитов в легочных капиллярах, а также внутрисосудистая коагуляция крови, жировая микроэмболия легочных сосудов, обтурационные, конгестивные и «сурфактантные» ателектазы и некоторые другие факторы. 5. Нарушения целости дыхательного аппарата и его заболевания: открытый пневмоторакс; множественные переломы ребер; тяжелый кифосколиоз; анкилозирующий спондилоартроз. 6. Острая обструкция дыхательных путей: острые бронхообструктивные состояния (бронхоспазм, приступ бронхиальной астмы, астматический статус); обструкция дыхательных путей рвотными массами, кровью, инородным телом и др., а также паралич голосовых связок, обструкция новообразованиями в области глотки, гортани и трахеи, рубцовый стеноз гортани и трахеи; внешнее сдавление трахеи и бронхов опухолью средостения, загрудинным зобом или гематомой.

Диагностика. Ключевым симптомом и следствием ОДН является гипоксия и присоединяющаяся к ней в отдельных случаях гиперкапния. Показатели Ра02 ниже 75—70 мм рт. ст., соответствующие насыщению артериальной крови кислородом не выше 90%, или РаС02 выше 50—55 мм рг. ст. являются абсолютными симптомами ОДН. Р02 капиллярной крови не отражает уровня газообмена в легких и, следовательно, не является критерием дыхательной недостаточности. Характер и выраженность ОДН могут быть определены методом расчета легочного шунта на основе информации о Р02, РС02 и величине сердечного выброса при дыхании больного атмосферным воздухом и чистым кислородом. Другие симптомы имеют важное, но относительное значение в диагностике и оценке ОДН; они могут наблюдаться при ОДН, но могут и отсутствовать. Одышка и тахикардия являются важнейшими клиническими симптомами. Одышка может отсутствовать, например, в случаях поражения ЦНС. Развитие же синдрома шокового легкого, как правило, начинается с гипервентиляции (одышки) еще до возникновения гипоксемии. Парадоксальное дыхание может наблюдаться при расстройстве центральных регулирующих механизмов дыхания, а также при остаточной кураризации. Цианоз является важным клиническим симптомом, хотя имеет высокую и даже абсолютную ценность лишь при нормальных показателях содержания гемоглобина в крови. При высоком содержании гемоглобина наличие цианоза не является абсолютным показателем недостаточности дыхания. Отсутствие цианоза у больного с анемией не свидетельствует об отсутствии гипоксии (но не гипоксемии). Спутанность и потеря сознания могут наблюдаться лишь при глубокой ОДН. Пульс по мере углубления ОДН учащается; напряженный и полный вначале, в финальных стадиях синдрома он становится малым. АД сначала имеет тенденцию к повышению параллельно учащению пульса, но при глубокой дыхательной недостаточности резко снижается. Гипертония более характерна для острой гиперкапнии.

Синдром шокового легкого, помимо часто встречающейся послеоперационной пневмонии, является наиболее важным вариантом ОДН в хирургии.

Этиология, патогенез. Важную роль играют травма и интоксикация, переливание больших количеств крови и различных растворов, венозная перегрузка легких и интерстициальный отек легких, изменения реологических свойств крови и изменения физических свойств эритроцитов и тромбоцитов, развитие в связи с этим нарушений свертывания крови и образование внутрисосудистых конгломератов и агрегатов, повреждающий эффект длительной кислородотерапии и измененного жирового обмена при шоке, аспирация рвотных масс и инфекционный фактор, а также ателектазы, обусловленные обтурацией бронхов и бронхиол, нарушением функции сурфактанта, гиповентиляцией, венозным переполнением легких и интерстициальным отеком их.

Клиническая картина. Первые фазы синдрома характеризуются одышкой (гипервентиляцией) при отсутствии лабораторных признаков гипоксии - Р02 длительно остается на удовлетворительном уровне. У больных развивается гипокарбия и дыхательный алкалоз, который позже становится метаболическим. В дальнейшем присоединяется гипоксемия со снижением уровня Ра02, не превышающего 70—75 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом. Ингаляция чистого кислорода способна лишь незначительно повысить Р02. Это свидетельствует о развитии у больного легочного шунта, который достигает в этот период 20—15% сердечного выброса. Прогрессирующая гипоксемия, несмотря на ИВЛ, в большинстве случаев является признаком неудовлетворительного прогноза. Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду в этих случаях достигает 20—40%, хотя выведение углекислоты все еще остается удовлетворительным. С переводом на ИВЛ общее состояние больного несколько улучшается. хотя объективные показатели и прежде всего показатели внутри легочного шунтирования и альвеолярно-артериального градиента по кислороду длительно остаются неудовлетворительными. Важнейшим признаком улучшения является возможность снижения объемов вентиляции легких и улучшение показателей податливости легких.

Лечение. Немедленное устранение причин ОДН, например стеноза гортани или трахеи. При длительно действующих и постоянных причинах ОДН применяют заместительные методы лечения, например длительную ИВЛ. Симптоматическое лечение обычно направлено на устранение или уменьшение гипоксии, чаще это увеличение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси. Наиболее трудно лечение дыхательной недостаточности, связанной с нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану и с нарушением отношения вентиляция/перфузия.

Лечение синдрома ОДН при критических состояниях и шоке должно быть комплексным, предусматривающим специфическую коррекцию гипоксии и общие мероприятия. Катетеризируют внутреннюю яремную или подключичную вену, а также мочевой пузырь. Периодически контролируют ЦВД. У ряда больных возникает необходимость пункционной катетеризации лучевой артерии для контроля кислородного баланса по состоянию артериальной крови. Необходимое для восполнения кровопотери и коррекции гиповолемии количество крови, различных растворов, сердечных средств и осмотических диуретиков определяется с учетом ЦВД, АД, частоты пульса и величины диуреза. Относительно высокие цифры ЦВД (однако не выше 150 мм вод. ст.) предпочтительнее низких. Постоянно низкое ЦВД, реагирующее повышением на внутривенные введения жидкостей, является признаком функционально низкого объема крови, требующего немедленной коррекции. Диурез не должен быть ниже 60 мл/ч. При остром дефиците ОЦК предпочтение отдают переливанию свежей крови (еще лучше замороженных эритроцитов или эритроцитной массы), после чего добавляют препараты плазмы, электролитные и плазмозамещающие растворы. Отношение объема переливаемой крови к объему сбалансированных солевых растворов, полиглюкина, реополиглюкина и препаратов плазмы должно быть не более 1:3. При определении баланса жидкостей должны быть учтены и перспирационные потери, которые в среднем составляют 750—1500 мл. Почечную потерю жидкости восполняют сбалансированными солевыми растворами. Дефицит объема плазмы восполняют инфузией препаратов плазмы, полиглюкина, альбумина, протеина и раствора желатина. Маннитол применяют на ранних стадиях синдрома у больных с олигурией. Общее правило — воздержание от вазопрессоров, особенно в тех случаях, когда дефицит жидкостных объемов не устранен.

Основой специфической терапии ОДН при критических состояниях и шоке является раннее начало респираторного лечения. Практика показывает, что в большинстве случаев опаздывают с началом ИВЛ, рассчитывая на скорый перелом в ходе болезни в лучшую сторону. Установлению точных и безусловных показаний к проведению ИВЛ в ряде случаев мешает отсутствие признаков гипоксии в первые фазы синдрома.

Целесообразно использовать для ИВЛ только стационарные респираторы с частотой дыхания между 15 и 20 в 1 мин. У больных хроническими обструктивными заболеваниями предпочтительнее 10—12 дыхательных циклов в 1 мин. При интенсивной спонтанной вентиляции (гиперпноэ) ИВЛ начинают в режиме гипервентиляции с частотой около 25—28 в 1 мин и объемом около 15—20 л/мин.

Оптимальный дыхательный объем близок к 12 мл/кг при частоте 10—20 в 1 мин. Значительно больший минутный объем вентиляции требуется у больных острой пневмонией, а также при тромбозе мелких ветвей легочной артерии, когда альвеолярное мертвое пространство заметно увеличено. ИВЛ с использованием высоких объемов существенно влияет на кровообращение больного. Повышение ЦВД при ИВЛ с одновременным снижением АД свидетельствует о высоком среднем внутригрудном давлении, чего необходимо избегать. В последние годы все шире применяют методику положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), при которой в дыхательной системе аппарат — больной имеется остаточное положительное давление около 5—8 мм рт. ст. в фазе выдоха. Эта методика существенно улучшает условия оксигенации крови в легких. ПДКВ не показано при ИВЛ у больных с бронхообструктивным типом дыхательной недостаточности, а также у больных с эмфиземой легких и пневмосклерозом.

Отношение длительности инспираторной фазы к экспираторной должно быть 1:3; величина инспираторного давления обычно определяется податливостью легких и у некоторых больных достигает 30—40 см вод. ст. Оптимальной и безвредной даже при длительной ИВЛ является концентрация кислорода в дыхательной смеси около 30—40 и не выше 50%.

Для достижения синхронизации дыхания больного с работой аппарата целесообразна следующая последовательность. Для облегчения синхронизации больному вводят в/в 10 — 20 мг диазепама. Спонтанное дыхание пытаются подавить ручной гипервентиляцией, для чего МОД доводят до 15—20—25 л/мин. При отсутствии синхронизации целесообразно ввести в/в 10—20 мг морфина. Если синхронизации не удается достигнуть описанными способами, больному вводят в/в оксибутират натрия из расчета 70—100 мг/кг. Последнее мероприятие — использование ангидеполяризующих мышечных релаксантов — 15—30 мг тубарина, 3—6 мг навулона (панкурониумбромида) или 2—4 мг ардуана.