FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Острая почечная недостаточность PDF Печать E-mail
(0 Votes)
Добавил(а) Wobe   
22.03.11 15:09

Острая почечная недостаточностьВ хирургической практике острая почечная недостаточность (ОПН) встречается как осложнение различных состояний и заболеваний, а также хирургических вмешательств.

Классификация. Почечную недостаточность согласно анатомическому месту исходной причины поражения разделяют на преренальную, ренальную и постренальную (функциональная почечная недостаточность, острая нефропатия и блокада экскреторных путей по Ж. Амбурже, 1965). Острый канальцевый некроз, представляющий собой собственно почечное поражение и, следовательно, почечную (ренальную) недостаточность, дает смертность в пределах 30—40 %, а после крупных операций до 60—70%. Менее губительно поражение почек при преренальной и особенно постренальной недостаточности.

Один из основных симптомов ОПН — изменение суточного объема мочи в сторону как уменьшения, так и увеличения. О л игоанурия характеризуется суточным диурезом меньше 50 мл. При олигурии суточный объем мочи колеблется от 50 до 400 мл. При полиурии больной выделяет за сутки более 2,5 л. Другим, хотя и непостоянным, выражением острой почечной недостаточности (зависящим от длительности и интенсивности ОПН) является замедление или задержка выведения почками шлаков с последующим накоплением их в крови.

Уремией (азотемией) называют накопление в крови и практически во всех органах метаболитов (шлаков), главным образом конечных продуктов белкового обмена (мочевины и креатинина).

Преренальная олигурия. В хирургической практике наиболее частой причиной почечной недостаточности является более или менее длительная гипоперфузия почек в результате уменьшения ОЦК, снижения сердечного выброса (шок), длительной гиповолемии при анафилактическом шоке, а также в результате угнетения сократимости миокарда под влиянием анестетиков.

Диагноз преренальной олигурии ставят на основании оценки диуреза, волемии больного, общего и почечного кровотока, оценки АД (более или менее длительная гипотония) и ЦВД, а также на основании учета вспомогательных симптомов, свидетельствующих о нарушении почечного кровообращения. Диурез ниже 50 мл/ч всегда подозрителен на развитие олигурии и требует оценки и интерпретации. Устанавливают тщательное почасовое наблюдение. Если в течение следующего часа диурез уменьшается, в течение 10—15 мин вводят в/в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия и наблюдают еще час. Увеличение диуреза после такого лечения (пробы) свидетельствует о том, что олигурия у больного связана с почечной гипоперфузией гиповолемического происхождения. Преренальная олигурия практически всегда связана с дефицитом почечного кровотока. Если, однако, преренальнаяя олигурия возникает на почве окклюзии аорты или почечных сосудов, то описанным тестом водной нагрузки она не устраняется и, следовательно, не выявляется. Введение в/в изотонического раствора хлорида натрия является также и лечебной мерой, поскольку способствует улучшению почечного кровотока. Для оценки олигурии важно исследование содержания электролитов в крови и моче, а также правильное сопоставление результатов исследования. При гипоперфузии почки удерживают натрий. При этом сохраняется уровень волемии и уровень АД; в результате концентрация натрия в моче поддерживается на низких цифрах (ниже 20 ммоль/л), а у некоторых больных становится близкий к нулю (калийурия в этот период может быть связана с вторичным альдостеронизмом). Если преренальная олигурия развивается на фоне метаболического алкалоза (длительная рвота или диуретическая терапия), содержание натрия в моче может быть высоким в связи с повышенным выведением бикарбоната почками. При этом содержание хлоридов в моче обычно низкое, а реакция мочи щелочная. Осмолярность мочи при преренальной олигурии всегда выше, чем осмолярность плазмы. Выраженность резорбтивных процессов в почках способствует повышению уровня мочевины и креатинина в крови. Однако азотемия появляется преимущественно тогда, когда почечная гипоперфузия продолжительна и приводит к деструкции паренхимы почек.

Лечение заключается в устранении причины: гиповолемии, дегидратации, коллапса и синдрома малого выброса. Никогда не следует до установления точной причины олигурии применять форсированный диурез с помощью салуретиков. В ряде случае причиной почечной недостаточности может быть сердечная недостаточность на почве порока сердца с задержкой жидкости в тканях. В подобных случаях водное лечение больного противопоказано.

 

Салуретики — фуросемид и этакриновая кислота — уменьшают объем циркулирующей плазмы и в связи с этим исключительно полезны при застойной сердечной недостаточности. Они противопоказаны при почечной недостаточности, обусловленной низким объемом циркулирующей плазмы, так как содействуют натрийурезу и, следовательно, усиливают ишемию почек. Средняя разовая доза фуросемида 40—60 мг, суточная доза около 200—300 мг. При устойчивых формах олигурии некоторые клиницисты применяют и до 600—1000 мг фуросемида однократно, доводя суточную дозу до 3000 мг. К сожалению, существенного улучшения результатов лечения ОПН этот метод пока не дает. При использовании высоких доз салуретиков возможны следующие осложнения: расстройство водного и электролитного баланса, сердечные аритмии, нейтропения, тромбоцитопения, расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта, появление кожной сыпи. При отсутствии сердечной недостаточности применение осмодиуретиков для лечения ОПН не противопоказано. Обычно маннитол вводят в 20—30% концентрации в количестве 0,5—1,5 г/кг. Мочевина при почечной недостаточности противопоказана.

Острый некроз канальцев является вариантом острой паренхиматозной почечной недостаточности, наиболее часто встречающимся в хирургической и реанимационной практике. Главные причины паренхиматозной почечной недостаточности: острый гломерулонефрит, кортикальный некроз, двусторонний тромбоз и эмболия почечных артерий, отравление нефротоксическими ядами, последствия острого нетромботического нарушения почечного кровообращения.

Термин «острый некроз почечных канальцев» в значительной степени условен, поскольку синдром, который под ним подразумевается, может не сопровождаться никакими деструктивными изменениями в почечной паренхиме.

Диагноз. В хирургии острый некроз канальцев возникает наиболее часто как последствие шока, различных нарушений системного кровообращения, кровопотери, интоксикации, а также гемолиза и рабдомиолиза. Выявление причин развившегося острого некроза канальцев обычно не представляет затруднений. Сложнее бывает отдифференцировать острый некроз канальцев от преренальной олигурии или определить ту грань, когда затянувшаяся преренальная олигурия переходит в некроз канальцев. Первым ключом к установлению характера олигурии является определение диуреза. Полная анурия редко наблюдается при некрозе канальцев, хотя и возможна. Чаще анурия свидетельствует о наличии у больного коркового некроза, острого тотального гломерулита или васкулита, двусторонней артериальной почечной окклюзии (тромбозе или эмболии) и обструкции устьев обоих мочеточников. Особенно важным бывает исследование состава мочи и отношение ряда компонентов и показателей мочи к тем же компонентам и показателям плазмы.

У больных с олигурией отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы, равное 1,1 :1 или меньше, почти всегда указывает на острый некроз канальцев. В моче обнаруживают также большое количество гранулярных, пигментных и клеточных конгломератов и большое количество эпителиальных клеток как в свободном состоянии, так и в виде конгломератов.

Хорошо видимые пиелограммы при внутривенной урографии говорят о преренальной олигурии. При остром некрозе канальцев пиелограммы, как правило, нечеткие, тогда как нефрограммы бывают достаточно отчетливыми.

Некоторые из антибиотиков обладают вы раженным нефротоксическим действием (неомицин, канамицин, гентамицин, а также цефалоридин и метициллин) и ухудшают течение ОПН.

Средняя продолжительность фазы олигурии при остром некрозе канальцев — около 10 дней. Суточный диурез при этом около 150—200 мл мочи. Темп нарастания азота мочевины составляет 1,5—3 ммоль/(л • сут), креатинина плазмы — 40—80 мкмоль/(л • сут). У крайне тяжелых больных степень нарастания азота мочевины крови более высокая и может составлять около 16—20 ммоль/ (л-сут), а креатинина до 150—200 мкмоль/ (л • сут).

У больных с ОПН наблюдаются существенные нарушения водного и электролитного баланса организма: развивается гипонатриемия в связи с задержкой воды, уровень калия плазмы повышается со скоростью 0,3—0,6 ммоль/(л • сут); после тяжелых травм темп повышения калия в плазме более высокий и достигает 2 ммоль/(л • сут). Гиперкалиемия обычно никак не проявляется клинически. На ЭКГ можно видеть высокие зубцы Г, расширение комплекса QRS, а также удлинение интервала P — Q.

У некоторых больных развиваются неврологические симптомы: возбуждение, гиперрефлексия, беспокойство, которые затем сменяются ступором и комой.

При уремии могут возникать острые язвы в желудочно-кишечном тракте, нарушения свертывающих свойств крови с последующим кровотечением, прогрессирующая анемия. Риск кровотечения при уремии во много раз увеличивается еще и потому, что у больных нарушается тромбопоэтическая функция и продукция ряда факторов гемокоагуляции. У больного уремией отмечается высокая предрасположенность к инфекционным процессам, возможно, в связи с подавлением иммунной системы, в частности лейкопоэза.

Лечение. Суточное жидкостное обеспечение при лечении данной формы ОПН должно быть не более 1,2—1,5 л. У некоторых больных с острым некрозом канальцев и олигурией допустимо в течение нескольких дней консервативное лечение. Предпочтение отдают осмодиуретику манниту. Первая доза маннита должна составлять 25 г (25 или 30 % раствор). Через 2 ч после введения первой дозы маннита часовой диурез должен составлять около 50 мл. Если этого не происходит, введение маннита повторяют и ожидают еще 2 ч. При отсутствии эффекта решают вопрос о гемодиализе. В случае положительной диуретической реакции на маннит допустимо вводить его многократно под контролем диуреза. В период подготовки к гемодиализу можно назначать фуросемид; он наиболее эффективен при токсической форме, но при нарушении кровообращения в большинстве случаев эффекта не дает. Фуросемид вводят в/в в дозе 250—600 мг в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 15—20 мин.

При ОПН, не поддающейся консервативной терапии, необходимо раннее применение гемодиализа.

Критический уровень калия плазмы 6,5—7 ммоль/л служит показанием к немедленному гемодиализу. До подключения искусственной почки вводят в/в 25—30 г глюкозы в 40% или 50% растворе, инсулин из расчета 1 ЕД на 4 г чистой глюкозы и 45—60 ммолей гидрокарбоната натрия, а также 5—10 мл 10% раствора хлорида кальция.

У большинства больных в связи с задержкой экскреции кислых валентностей развивается метаболический ацидоз. Специального лечения он не требует до тех пор, пока в плазме показатель стандартного бикарбоната не снизится до 15 ммоль/л. Нередко развивается судорожный синдром в связи со снижением порога возбудимости мышц. Лечение судорожного синдрома заключается прежде всего в устранении азотемии. Показано также в/в введение барбитуратов короткого действия и диазепама.

Гепаторенальный синдром в хирургии возникает чаще всего как осложнение послеоперационного периода у больных с выраженной желтухой. Этому способствует предшествующее заболевание печени, например цирроз. Как и при других заболеваниях, почечная недостаточность при гепаторенальном синдроме возникает вследствие функциональной недостаточности почек и острого некроза канальцев.

Патогенетическая основа гепаторенального синдрома — накопление в крови значительного количества различных метаболитов, образующихся при заболевании печени, которые затем должны быть выведены почками (билирубин, желчные кислоты, аммиак).

Диагноз. В целом клиническая картина заболевания не отличается от клинической картины почечной недостаточности при других тяжелых состояниях, кроме низкой концентрации натрия в моче в начальных стадиях недостаточности почек (меньше 5 ммоль/л).

Лечение — по общим принципам терапии острой почечной недостаточности; важно также раннее применение гемодиализа.