FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Острая сердечно-сосудистая недостаточность PDF Печать E-mail
(2 Votes)
Справочники - Справочник хирурга
Добавил(а) Wobe   
27.03.11 18:03

Острая сердечно-сосудистая недостаточностьОстрая сердечно-сосудистая недостаточность — это состояние острого уменьшения системного кровотока в связи с уменьшением сердечного выброса, возникающее на фоне измененной активности периферических сосудов. Термин «синдром малого выброса» обозначает состояние более или менее выраженного снижения сердечного выброса независимо от причины, вызвавшей его (депрессия миокарда, перераспределение крови или гиповолемия). Термины «острая сердечно-сосудистая недостаточность» и «синдром малого выброса» по патофизиологической сути идентичны.

Все случаи гипотонии во время операции и наркоза независимо от их причины следует рассматривать как малый выброс. При этом возможна различная выраженность синдрома — от легкой гипотонии без особых последствий до так называемого неэффективного сердца и асистолии. Главные причины малого выброса во время и после операции: геморрагия и гиповолемия, гипоксия, кардиотоксический эффект анестетика, нарушения ритма сердца, другие причины (эмболия легочной артерии, острый инфаркт миокарда, анафилаксия и др.).

Кровопотеря и гиповолемия вызывают состояние малого выброса в связи с уменьшением венозного возврата, которое развивается первоначально на фоне удовлетворительной сократимости сердца и становится декомпенсированным при развитии гиповолемического шока. Гипоксия, токсическое влияние высоких доз анестетиков и нарушения ритма сердца обусловливают сердечную недостаточность в результате повреждения сократительной функции миокарда. В большинстве случаев сердечная недостаточность такого рода проявляется гипотонией.

Острая левожелудочковая недостаточность. В ходе анестезии и операции возможно также развитие типичной левожелудочковой недостаточности на фоне гипертонии, а иногда и нормотонии. При этом нередко доминирует клиника острого отека легких.

Патофизиологической предпосылкой для возникновения острой левожелудочковой недостаточности является особенность коронарного кровотока в левом желудочке, который осуществляется только в фазу диастолы (в отличие от кровотока по коронарным сосудам правого желудочка и сосудам других органов). При этом всякое снижение сердечного выброса (из-за угнетения сократительных свойств миокарда или из-за высокого периферического сопротивления, как при гипертонии) приводит к еще большему снижению коронарного кровотока и ослаблению насосной функции сердца.

Диагностика. Главные признаки изолированной левожелудочковой недостаточности: одышка, цианоз, тахикардия, изменения в легких — сначала острый интерстициальный, а затем и альвеолярный отек (ослабленное и жесткое дыхание, нарастающее количество влажных хрипов вплоть до крупнопузырчатых с отделением пенистой, иногда окрашенной кровью мокротой). При сохраненном сознании возможно возбуждение больного. Подобная картина может развиться как при нормотонии, гак и на фоне гипо- и гипертонии. С развитием отека легких к первичным признакам циркуляторной гипоксии присоединяется гипоксия, связанная с нарушением оксигенации крови в легких. Различают две формы отека легких. Первая возникает при артериальной гипертонии, недостаточности аортальных клапанов и у больных с патологией сосудов головного мозга. Общей патофизиологической основой этой формы гипертонии является высокий сердечный выброс и повышенное АД как в большом, так и в малом круге кровообращения. Для второй формы гипертонии характерен малый сердечный выброс (инфаркт миокарда, митральный или аортальный стеноз, миокардит, выраженная интоксикация в связи с другими заболеваниями, в том числе хирургическими). АД, как правило, понижено, типично повышенное давление в легочной артерии. В хирургической и анестезиологической практике левожелудочковая недостаточность (отек легких) развивается в большинстве случаев в связи с малым сердечным выбросом.

Лечение. В начальной стадии острая левожелудочковая недостаточность поддается комплексному лечению таламоналом, сердечными гликозидами и эуфиллином. В поздних стадиях с развернутой клиникой отека легких требуется комплекс интенсивных мероприятий, направленных не только на улучшение коронарного кровообращения, сократимости миокарда и увеличение сердечного выброса, но и на устранение гипоксии. При отсутствии отека легких лечение начинают с в/в введения 2—3 мл таламонала, 0,05% раствора строфантина (0,5—0,7 мл) в 20 мл 40% раствора глюкозы, а также внутривенного введения эуфиллина (5—10 мл 2,4% раствора).

При отеке легких на почве острой левожелудочковой недостаточности пунктируют и катетеризуют одну из центральных вен — подключичную, внутреннюю яремную или катетеризуют кубитальную вену; придают больному полусидячее положение и начинают ингаляцию кислорода через маску; вводят в/в таламонал — 2—3 мл или раздельно фентанил и дроперидол по 2 — 3 мл, хорошее седативное действие оказывает также введение 10—20 мг морфина; при нормогонии или гипертонии в/в вводят 25 — 50 мг пентамина (после введения тест-дозы 10—15 мг) или 0,5—1 мл 2 % раствора бензогексония в изотоническом растворе хлорида натрия. Целесообразно также введение арфонада капельно от 50 до 300 мг в глюкозе или гигрония в тех же дозах. Контролем дозы и скорости введения ганглиоблокаторов является АД, которое при исходной гипертонии должно быть снижено до нормы, а при исходной нормотонии не должно снижаться более чем на 10—20%. Вводят в/в гидрокортизон 10—20 мг/кг в течение 4-6 ч или преднизолон 120—150 мг в изотоническом растворе хлорида натрия. Осуществляют форсированный диурез фуросемидом (лазиксом), который вводят в/в по 40—80 мг. Далее фракционно вводят строфантин по 0,2—0,25 мл 0,05% раствора каждые 6 ч. В качестве пеногасителя используют 30—70% этиловый спирт, который ингалируют в потоке кислорода через маску.

Острая правожелудочковая недостаточность. Изолированная недостаточность правого желудочка — довольно редкий синдром; во время операции возникает в результате переливания цитратной крови без одновременного введения хлорида кальция и новокаина. Она может развиваться также при быстром переливании гипертонических растворов, например глюкозы, или рентгеноконтрастных веществ, которые вызывают спазм сосудов легочного круга кровообращения и повышают их сопротивление. Тромбоэмболия легочной артерии, так же как и тромбоз ее концевых ветвей, всегда протекает с правожелудочковой недостаточностью.

Клиническая картина обычно характеризуется нарастающей тахикардией и снижением АД, цианозом и одышкой. Основной симптом — резкое повышение центрального венозного давления — до 300 — 400 мм вод. ст., сопровождающееся набуханием периферических вен и увеличением печени.

Лечение направлено на устранение причины правожелудочковой недостаточности: при цитратной интоксикации обязательно в/в введение хлорида или глюконата кальция по 10 мл 10 % раствора на каждые 50 мл перелитой крови и 5—10 мл 0,5% раствора новокаина. Целесообразно также введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При тромбоэмболии легочной артерии катетеризуют легочную артерию, производят ангиопульмонографию и в зону тромбоэмбола вводят капельпо 50000—100000 ЕД стрептазы в течение 1 ч, затем дважды повторяют введение этой дозы в течение суток. Последующую гипокоагуляцию поддерживают круглосуточным капельным введением гепарина по 1000—1500 ЕД/ч в течение 2 — 3 сут.

Острая недостаточность обоих желудочков сердца. В операционной практике острая недостаточность сердца чаще всего развивается в результате кардиотоксического эффекта различных анестетиков (фторотан, метоксифлуран, барбитураты). У больных развиваются гипотония, тахикардия и симптомы циркуляторной и гипоксической гипоксии, повышается центральное венозное давление, набухают периферические вены, развивается цианоз, увеличивается печень. В терминальных стадиях острой сердечной недостаточности возникает отек легких.

Лечение направлено на устранение причин синдрома и улучшение сократимости миокарда.

Острая сосудистая недостаточность. В большинстве случаев развивается в результате воздействия местного анестетика, например тримекаина, на преганглионарные волокна симпатической нервной системы при спинномозговой и перидуральной (иногда местной) анестезии, а также вследствие непосредственного воздействия больших доз анестетика, например фторотана, на вазомоторные центры. Другой причиной может быть вазоплегический эффект гистамина и серотонина при различных анафилактических реакциях. В некоторых случаях сосудистая недостаточность бывает связана с передозировкой ганглиоблокаторов (арфонад, пентамин, гигроний и др.) при так называемой управляемой гипотонии.

Клиническая картина характеризуется внезапной гипотонией, снижением центрального венозного давления, бледностью, глухостью тонов сердца, частым малым пульсом или его отсутствием. Иногда возникают генерализованные и локальные судороги.

Лечение должно быть направлено на устранение вазодилатации. Вводят в/в адреналин (30—60 капель раствора, содержащего 1—2 мг адреналина, в 100 мл 5% раствора глюкозы), или норадреналин (30—60 капель раствора, содержащего 2—4 мг норадреналина, в 100 мл 5% раствора глюкозы), или ангиотензинамид (раствор, содержащий 0,5 мг ангиотензинамида, в 100 мл 5 % раствора глюкозы — 20 капель в 1 мин). При глубоком коллапсе, угрожающем асистолией, вазопрессоры вводят в/в по 0,5 мл или внутрисердечно.