FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Приобретенные пороки аортального клапана PDF Печать E-mail
(0 Votes)
Добавил(а) Wobe   
03.08.11 09:52

приобретенные пороки сердцаПо частоте развития пороки аортального клапана среди прочих приобретенных пороков сердца занимают второе место. Наиболее часто порок возникает как следствие перенесенного ревматического процесса. Ревматический вальвулит приводит к утолщению створок клапана, потере их подвижности и спаянию в области комиссур.

Анатомической деформации клапана способствуют организация фибринозных наложений на поверхности его створок и отложение солей кальция. В значительной части случаев процесс приводит к уменьшению просвета клапана и возникновению аортального стеноза, в других случаях в анатомической картине преобладает сморщивание створок с потерей замыкательной функции и развитием недостаточности аортального клапана. Как правило, анатомическое поражение клапана, обусловленное перенесенным ревматизмом, приводит к развитию комбинированного порока, в клиническом проявлении которого могут в той или иной степени преобладать признаки стеноза или недостаточности.

Помимо ревматизма, причиной аортальных пороков, особенно аортальной недостаточности, может быть бактериальный эндокардит.

Стеноз устья аорты. Патологическая анатомия. Отверстие клапана сужено за счет срастания створок в области комиссур, которое распространяется от фиброзного кольца к центру. Створки резко утолщены и малоподвижны. Отверстие клапана может иметь различную величину и форму. Нередко в толще створок определяются глыбки кальция. В более тяжелых случаях весь клапан выглядит известковым массивом. Кальциевые разрастания могут переходить на стенку аорты, устья коронарных артерий и межжелудочковую перегородку.

Сужение клапанного отверстия обуславливает перегрузку левого желудочка. Поддержание должного объема выброса крови в большой круг достигается увеличением работы левого желудочка сердца. Систолическое давление в нем увеличивается до 200—300 мм рт. ст. и более. Гиперфункция желудочка вначале осуществляется за счет большего диастолического расслабления, более полного опорожнения и гипертрофии миокарда. Нарастание массы миокарда вначале обеспечивается существующим коронарным кровообращением, но в последующем присоединяются явления относительной коронарной недостаточности.

Длительное существование порока постепенно приводит к развитию стадии декомпенсации, характеризующейся уменьшением объема выброса и увеличением конечно-диастолического давления в желудочке. Соответственно ему нарастает давление в левом предсердии и появляется застой крови в малом круге кровообращения.

Диагностика. Больные жалуются на повышенную утомляемость, боль в области сердца, напоминающую по своему характеру стенокардию напряжения или даже покоя. Нередко беспокоят головная боль, головокружение. Кожные покровы бледные. При осмотре и пальпации области сердца отмечается усиленный верхушечный толчок. Во втором межреберье справа от грудины и в яремной ямке определяется грубое систолическое дрожание. АД нормальное или несколько снижено. При аускультации над основанием сердца выслушивается грубый систолический шум, который хорошо проводится в яремную ямку, на сосуды шеи и на спину. Наиболее громким он прослушивается во втором межреберье справа от грудины. II тон над аортой ослаблен. На ФКГ шум имеет ромбовидную форму, начинается сразу за первым тоном и усиливается к середине систолы. На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сердца влево и гипертрофия левого желудочка и предсердия. Рентгенологически выявляется характерная «аортальная» конфигурация сердца. При различной степени увеличения ее общей тени отмечается удлинение дуги левого желудочка с закругленной верхушкой и выраженной талией сердца. У значительной части больных расширена тень восходящей аорты. Важным рентгенологическим признаком порока является обнаружение обызвествления.

Катереризация левых отделов сердца дает возможность выявить прямые признаки порока — значительное нарастание систолического давления в полости левого желудочка и градиент на уровне клапана. Левая вентрикулография позволяет визуализировать порок и оценить функцию митрального клапана.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить прежде всего с недостаточностью митрального клапана. Он основывается на локализации систолического шума, состоянии тонов сердца, специфичности ряда рентгенологических признаков каждого из пороков и данных катетеризации сердца и левой вентрикулографии.

Лечение. Хирургическое лечение показано всем больным, за исключением лиц, находящихся в терминальной стадии заболевания. Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения с использованием холодовой и фармакологической защиты миокарда. Практически во всех случаях клапан бывает изменен настолько, что выполнение любых вариантов пластических операций нецелесообразно.

В настоящее время методом выбора признана операция протезирования. Для этой цели используют механические и биологические протезы, которые имплантируют в ортотопическую позицию и фиксируют отдельными швами, накладываемыми за ободок ткани, оставшейся после удаления собственного клапана.

Операционная летальность в зависимости от тяжести исходного состояния колеблется от 3 до 15%.

Прогноз. Отдаленные результаты операции вполне удовлетворительны.

Недостаточность аортального клапана чаще всего развивается в результате ревмокардита. Другими этиологическими причинами ее могут быть бактериальный эндокардит, сифилис, расслаивающая аневризма аорты, гипертоническая болезнь и пр.

Патологическая анатомия. В основе порока могут лежать две морфологические причины. Наиболее часто аортальная недостаточность возникает в результате деформации створок клапана, которые под влиянием воспалительного процесса с последующим склерозированием и деформацией теряют замыкательную функцию. При этом нередко в теле створок откладывается кальций. Обызвествление может захватывать створки и распространяться на стенку аорты и межжелудочковую перегородку. Септический эндокардит обычно приводит к краевой деструкции створок и образованию дефектов в их теле. Аортальная недостаточность сифилитического происхождения, так же как и порок, возникающий на почве расслаивающей аневризмы или гипертонии, обычно обусловлена расширением фиброзного кольца клапана. В этих условиях относительно неизмененные створки не в состоянии полностью закрывать устье аорты.

В основе нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности лежит регургитация крови из аорты. Поступление в полость желудочка добавочной порции крови вызывает увеличение его объема и, следовательно, возрастание выброса крови в аорту. Увеличение выброса приводит к повышению систолического давления в аорте, наличие же регургитации обусловливает его быстрое падение и резкое снижение давления в аорте во время диастолы. Поддержание компенсации кровообращения в основном осуществляется тахикардией и нарастанием работы левого желудочка. По мере длительности существования порока сила мышечных сокращений желудочка ослабевает. Повышается конечно-диастолическое давление в его полости и левом предсердии. Дилатация полости левого желудочка приводит к возникновению относительной митральной недостаточности, которая еще больше увеличивает застой в малом круге кровообращения. Уменьшается ударный и минутный выброс сердца. Постепенно присоединяется и слабость правого желудочка. Определенную роль в развитии декомпенсации играет также недостаточность коронарного кровообращения.

Диагностика. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, одышку и сердцебиение. Наиболее специфичными жалобами являются боль в области сердца с типичной для стенокардии иррадиацией, головная боль, головокружение и даже обмороки. Кожные покровы бледные. При осмотре отмечается усиленная пульсация шейных сосудов. Пульс напряженный с быстрым подъемом и падением волны. Систолическое ар-термальное давление повышено, а диастолнческое резко снижено или даже нулевое.

Границы сердца расширены влево. Верхушечный толчок смещен также влево и вниз, резко пульсирует. Над областью сердца пальпируется «кошачье мурлыканье». Над сердцем выслушивается грубый диастолический шум. Лучше всего он определяется по левому краю грудины на уровне III ребра и над верхушкой сердца. Шум начинается сразу за II тоном и ослабевает к концу диастолы. У большинства больных прослушивается и небольшой систолический шум, возникновение которого может быть связано с сопутствующим стенозом или относительной митральной недостаточностью.

На ЭКГ у большинства больных отмечается отклонение электрической оси сердца влево, но может быть и нормальный тип; в грудных отведениях — различная степень перегрузки левого желудочка. При рентгенологическом исследовании выявляется увеличение размеров сердечной тени с преимущественным увеличением левых отделов. Тень верхушки левого желудочка удлинена и закруглена. Восходящая аорта обычно расширена. Талия сердца выражена. Пульсация тени левого желудочка и восходящей аорты усилена. Зондирование сердца позволяет точно определить степень нарушения гемодинамики, что имеет важное значение в определении показаний к операции. Ретроградная аортография дает возможность выявить патогномоничный признак — регургитацию контрастного вещества из восходящей аорты в полость левого желудочка. По интенсивности струи регургитации различают четыре степени недостаточности клапана.

Дифференциальный диагноз следует проводить с группой врожденных пороков сердца со сбросом крови из аорты в желудочки сердца или легочную артерию и комбинированными приобретенными пороками сердца.

Лечение только хирургическое. Показание к операции возникает с момента субъективных проявлений порока. В настоящее время выполняется единственный тип операции — протезирование клапана.

Диагностика по живой крови. Гемосканирование со скидкой или даже бесплатно!