FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Приобретенные пороки митрального клапана PDF Печать E-mail
(0 Votes)
Добавил(а) Wobe   
03.08.11 09:52

приобретенные пороки сердцаСреди приобретенных пороков поражение митрального клапана занимает первое место. Наиболее частой причиной возникновения порока служит ревматический вальвулит. Воспалительный процесс, вызывая изменения структуры створок, их деформацию, спаяние между собой, в одних случаях приводит к развитию недостаточности клапана, а в других — к образованию стеноза.

Чаще же всего возникает комбинация этих двух форм нарушения функции клапана. Однако в клинической практике все же принято выделять два самостоятельных порока — митральный стеноз и митральную недостаточность, распознавание которых основывается на преобладании в клинической картине заболевания признаков того или иного порока. Значительно реже встречаются пороки митрального клапана, возникающие в результате бактериального эндокардита, перенесенного инфаркта миокарда или травмы.

Митральный стеноз — сужение левого атриовентрикулярного отверстия — самый распространенный приобретенный порок сердца. В изолированном виде стеноз встречается нечасто. Практически всегда имеется комбинация стеноза и недостаточности. Поэтому в клинической практике митральным стенозом называют по существу комбинированный порок со значительным преобладанием сужения кла-паннного отверстия.

Классификация. По степени выраженности стеноза порок подразделяют на три группы: умеренный стеноз — диаметр отверстия митрального клапана более 1 см; значительный стеноз — отверстие 0,5—1 см и резкий стеноз — диаметр менее 0,5 см.

В клиническом течении заболевания выделяют 5 стадий (А. Н. Бакулев): I стадия — стадия полной компенсации при наличии объективных признаков сужения левого атрио-вентрикулярного отверстия; II стадия — стадия относительной недостаточности кровообращения, проявляющаяся в виде одышки при физической нагрузке; III стадия — начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. Имеются признаки застоя в малом и большом круге кровообращения. Сердце увеличено, повышено венозное давление и начальное увеличение печени; IV стадия — конечная стадия выраженной недостаточности кровообращения. Выраженная одышка, значительное увеличение печени, периферические отеки, асцит. К этой стадии относятся и больные с мерцательной аритмией; V стадия соответствует терминальной дистрофической стадии нарушения кровообращения.

Патологическая анатомия порока разнообразна и складывается из склеротического перерождения створок, сухожильных нитей, фиброзного кольца и папиллярных мышц. В каждом отдельном случае участие этих структур в формировании стеноза различно. Наиболее часто сужение митрального отверстия происходит за счет спаяния между собой полюсов створок в области их прикрепления к фиброзному кольцу. Линия спаяния створок простирается от фиброзного кольца к центру. Рыхлое спаяние постепенно замещается плотной фиброзной тканью с образованием передненаружной и задневнутренней комиссур, которые ограничивают отверстие митрального клапана. Склеротическое перерождение самих створок приводит к значительной потере их эластичности и подвижности, что само по себе также способствует возрастанию стенозирующего эффекта. Створки клапана утолщены, деформированы. Иногда в их толще откладывается кальций. В начальной стадии соли кальция определяются в виде единичных зерен по краям створок, а в особо тяжелых случаях кальций в виде массивных глыб может распространяться по всей площади створок и даже переходить на фиброзное кольцо и стенки предсердия и желудочка. Вовлечение в воспалительный процесс подклапанных структур нередко приводит к укорачиванию, склеиванию хорд и папиллярных мышц. В результате возникает второй, подклапанный уровень стеноза.

Сужение митрального отверстия затрудняет поступление крови из предсердия в левый желудочек. Преодоление препятствия обеспечивается возрастанием работы левого предсердия. Стенки предсердия гипертрофируются, полость его увеличивается. Систолическое давление в нем возрастает в несколько раз. Параллельно возрастает и давление в легочных венах. Возникающая постепенно «слабость» левого предсердия приводит в тому, что в левый желудочек поступают все уменьшающиеся объемы крови и возникает циркуляторная гипоксемия. В венозном русле легких появляется застой крови. Нарушение циркуляции крови в легких обуславливает, с одной стороны, ухудшение условий оксигенации крови, а с другой — появление легочной гипертензии, приводящией к перегрузке правого желудочка. При критических степенях стеноза, когда давление в легочных венах превышает 25 мм рт. ст., возможно развитие отека легких.

Диагностика. Заболевание развивается постепенно вслед за перенесенной атакой ревматизма или ангиной. С самого начала больных беспокоит одышка, общая слабость. Выраженность одышки является довольно прямым доказательством степени сужения атрио-вентрикулярного отверстия. При выраженном застое в малом круге появляется кровохарканье. В более поздних стадиях больных начинают беспокоить сердцебиение и перебои.

Кожные покровы бледны, у части больных отмечается акроцианоз. Вначале он наиболее заметен на губах, затем щеках, кончиках пальцев. В случаях длительно существующего нарушения кровообращения и поражения печени у больных появляется легкая иктеричность склер и кожных покровов. Пульс малого наполнения, АД в пределах нижней границы нормы. Границы сердца увеличиваются в обе стороны.

Аускультация имеет важное диагностическое значение. На верхушке сердца выслушивается громкий (хлопающий) I тон, II тон раздвоен, дополнительный компонент его представляет щелчок открытия митрального клапана. Здесь же выслушивается пресистолический шум, непосредственно примыкающий к I тону. В некоторых случаях может быть более продолжительный диастолический шум с пресистолическим усилением. Шум обусловлен прохождением крови через суженное атриовентрикулярное отверстие во время систолы предсердия. При мерцательной аритмии, когда отсутствуют мощные сокращения предсердия, интенсивность пресистолического шума уменьшается. В связи с тем что митральный стеноз нередко сочетается с недостаточностью клапана, может выслушиваться и небольшой систолический шум. При преобладании стеноза область систолического шума ограничена верхушкой и он не распространяется в подмышечную область. Над легочной артерией определяется акцент II тона, интенсивность которого увеличивается по мере возрастания легочной гипертензии.

ЭКГ-признаками порока являются перегрузка правого желудочка и отклонение электрической оси сердца вправо с одновременным увеличением и расширением зубцов Р, свидетельствующих о перегрузке левого предсердия. Рентгенологически выявляются переполнение венозного колена сосудистого рисунка легких, усиление тени корней легких. Сердечная тень имеет типичную «митральную» конфигурацию.

Катетеризация и ангиокардиографическое исследование из-за своей сложности имеют ограниченное применение в диагностике порока, хотя и позволяют выявить ряд достоверных признаков порока и даже определить степень сужения атриовенгрикулярного отверстия. При зондировании правых отделов сердца определяется повышение давления в правом желудочке, легочной артерии. Регистрация легочного капиллярного давления дает представление о давлении в легочных венах и левом предсердии. Транссептальная катетеризация левых отделов позволяет выявить один из важнейших гемодинамических признаков порока — диастолический градиент давления между левым предсердием и желудочком.

Дифференциальный диагноз обычно приходится проводить с митральной недостаточностью и комбинацией митрального стеноза с ревматическими поражениями аортального и трикуспидального клапанов.

Лечение. Выбор метода лечения определяется стадией развития заболевания. Больным с I стадией митрального стеноза проводят медикаментозную терапию, направленную на поддержание компенсации кровообращения и профилактику обострения ревматического процесса. Всем больным с выраженным митральным стенозом (II—IV стадии) показано хирургическое лечение, выбор метода которого зависит от анатомии порока. В не-осложненных случаях обычно выполняют операцию инструментальной комиссурогомии на работающем сердце. При митральном стенозе, осложненном кальцинозом створок, тромбозом левого предсердия, выраженной сопутствующей недостаточностью клапана, операцию выполняют под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения.

Прогноз. Непосредственные и отдаленные результаты операции вполне благоприятны, однако прогрессирование ревматического процесса может приводить к развитию повторного стеноза или недостаточности клапана, вследствие чего этим больным приходится выполнять повторные операции.

Недостаточность митрального клапана — один из часто встречающихся приобретенных пороков сердца, сущность которого состоит в потере замыкательной функции клапана, в результате чего во время систолы появляется патологическое сообщение между левым желудочком и предсердием. Чаще всего порок возникает вследствие перенесенного ревматического вальвулита. При этом нередко изменения створок обуславливают и некоторые признаки стеноза, гак что в практической медицине чаще всего встречается комбинированный порок. Помимо этого, приобретенная митральная недостаточность может быть результатом бактериального эндокардита, травм, инфаркта миокарда, приводящего к нарушению функции папиллярно-хордального аппарата клапана.

Анатомическая природа недостаточности митрального клапана разнообразна. Нарушение замыкательной функции клапана может обуславливаться уменьшением площади створок при их сморщивании либо потере нормальной подвижности в результате склерозирования, отложения солей кальция или поражения папиллярно-хордального аппарата. При этом створки клапана во время систолы либо прогибаются в направлении предсердия, либо, наоборот, укороченными хордами втянуты в полость левого желудочка. В том и в другом случае края их не смыкаются и атриовентрикулярное отверстие остается открытым. Воспалительный процесс может приводить к изъязвлению краев створок или образованию дефектов в их теле. Травматическая и постинфарктная недостаточность чаще всего связана с разрывом хорд или папиллярных мышц. При значительных инфекционных или дегенеративных поражениях миокарда митральная недостаточность может быть относительной вследствие неспособности неизмененных створок клапана полностью закрывать расширенное антриовентрикулярное отверстие.

Нарушение гемодинамики обусловлено ретроградным поступлением крови во время систолы левого желудочка в левое предсердие. В результате уменьшается объем крови, выбрасываемый сердцем в большой круг кровообращения, и перегружается левое предсердие. Предсердие значительно увеличивается и при его сокращениях все большие объемы крови поступают в желудочек, приводя к дилатации его полости и гипертрофии миокарда. По мере нарастания недостаточности миокарда повышается диастолическое давление в левом желудочке и увеличивается давление в левом предсердии. Нарастает застой в малом круге кровообращения с развитием легочной гипертензии, в результате которой возрастает работа правого желудочка с нарушением кровообращения по большому кругу.

Клинические проявления порока, как правило, нарастают медленно. В стадии компенсации больные жалуются лишь на одышку при физической нагрузке. В дальнейшем интенсивность ее возрастает, появляются сердцебиение, боль в области сердца и отечность ног. При осмотре и пальпации определяется усиленный верхушечный толчок. Границы сердца увеличены. Наиболее патогномоничным признаком является грубый систолический шум, выслушиваемый над верхушкой сердца. Обычно шум иррадиирует вверх и наружу по направлению к подмышечной впадине; I тон над верхушкой ослаблен, но интенсивность его в зависимости от степени сопутствующего стеноза может быть значительной. В связи с развивающейся легочной гипертензией II тон над легочной артерией усилен.

На ЭКГ — гипертрофия и перегрузка левого желудочка. Однако по мере нарастания перегрузки правого желудочка преобладание признаков электрической активности левого сердца уменьшается. При тяжелой форме недостаточности бывает расширен зубец Р и удлинен интервал P — Q.

При рентгенологическом исследовании — усиление венозного сосудистого рисунка легких. Тень сердца увеличена в основном за счет дилатации полостей левого желудочка и предсердия. Талия сердца сглажена. По левому контуру сердечной тени определяется важный функциональный признак — систолическая экспансия левого предсердия в виде коромыслоподобного движения. В первой косой проекции ретрокардиальное пространство сужено увеличенным левым предсердием, которое отклоняет контрастированный пищевод по дуге большого радиуса.

Зондирование полостей сердца дает возможность оценить степень нарушения гемодинамики, но оно малоинформативно в плане диагностики. Абсолютное выявление порока возможно выполнением левой вентрикуло-графии. При заполнении полости левого желудочка контрастным веществом видно его ретроградное поступление в левое предсердие через митральный клапан, створки которого не смыкаются полностью.

Дифференцильный диагноз. При выраженной картине порока дифференциальный диагноз необходимо проводить с рядом врожденных пороков, одним из компонентов которого может быть митральная недостаточность (атриовентрикулярная коммуникация, корригированная транспозиция магистральных сосудов, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз и пр.). Среди приобретенных пороков дифференциальный диагноз следует проводить с митральным стенозом и комбинациями порока с поражениями аортального и трикуспидального клапанов.

Лечение. Определение показаний к хирургическому лечению — сложная проблема, которая решается индивидуально на основании оценки клинического течения заболевания. Операция показана больным с выраженной симптоматикой порока, начинающимися явлениями нарушения кровообращения, которые не поддаются медикаментозной терапии. Характер оперативного вмешательства определяется анатомической формой порока. В редких случаях изолированной митральной недостаточности, обусловленной расширением левого атриовентрикулярного кольца при сохраненной функции створок клапана, возможно выполнение аннулопластики. В большинстве случаев операция заключается в замене пораженного клапана протезом. В настоящее время практически с одинаковым результатом используются механические и биологические протезы клапана. Операция выполняется в условиях искусственного кровообращения.