FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Травматический шок PDF Печать E-mail
(2 Votes)
Добавил(а) Wobe   
22.03.11 17:10

травматический шокПод травматическим шоком следует понимать общую реакцию организма, развивающуюся в ответ на тяжелое повреждение с последующим расстройством жизненно важных функций организма. Это фазово развивающийся патологический процесс, проявляющийся несогласованными изменениями в обмене и его циркуляторном обеспечении.

Классификация. Принято различать две фазы травматического шока: эректильную и горпидную. Некоторые авторы выделяют отдельно третью фазу — терминальную. Эректильная фаза проявляется в начале развития шоковой реакции. Эта фаза, как правило, кратковременна, однако именно в этот период формируются те изменения, которые определяют дальнейшее течение травматического шока. Клиническая картина эректильной фазы шока подробно описана: речевое и двигательное возбуждение, часто с яркой эмоциональной окраской. Несмотря на сохранение сознания, пострадавший не может четко ориентироваться в окружающей обстановке. Жалоб на боли не предъявляет. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом; зрачки умеренно расширены, сухожильные рефлексы и мышечный тонус повышены. АД нормальное или повышено. Пульс 100—110 в 1 мин, напряженный, дыхание учащенное. Чем выраженнее эректильная фаза шока, тем тяжелее торпидная фаза. В течение торпидной фазы также прослеживается определенная динамика; ее можно разделить на три периода: начальный, период стабилизации и конечный. Эти периоды отражают разные функциональные состояния организма, зависящие от динамики развития и течения основного патологического процесса. Эта фаза характеризуется общей заторможенностью, бледностью кожных покровов, снижением болевой, термической чувствительности и сухожильных рефлексов. Отмечается падение артериального и венозного давления, учащение пульса и ухудшение его наполнения, учащение дыхания, которое становится поверхностным. Возникают значительные нарушения обменных процессов.

В зависимости от тяжести клинических симптомов принято условно делить шок на четыре стадии.

Шок I стадии (легкий). Общее состояние пострадавшего относительно удовлетворительное. Заторможенность выражена слабо. Пульс 90—100 в 1 мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 100 — 95/60 — 55 мм рт. ст.; отмечается мышечная дрожь. Противошоковые мероприятия быстро приводят к стабилизации гемодинамики и дыхания.

Шок II стадии (средней тяжести). Кожные покровы и видимые слизистые оболочки резко бледные, дыхание поверхностное, 30—32 в 1 мин, пульс 110—120 в 1 мин, АД 90—80/50—40 мм рт. ст. Пострадавший заторможен, температура тела снижена. Нормализация нарушенных функций в результате противошоковой терапии достигается с большими усилиями.

Шок III стадии (тяжелая форма). Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледно-серого или бледно-цианотичного цвета, покрыты холодным потом. Дыхание 30—40 в 1 мин, выраженная одышка; пульс 130-140 в 1 мин. АД 75—50/40—30 мм рт. ст. Пострадавший резко заторможен, температура тела снижена. Крайняя неустойчивость всех функциональных показателей. Часто требуются реанимационные мероприятия.

Шок IV стадии (предагональное и агональное состояние). Дыхание судорожное, редкое, поверхностное; пульс на периферических артериях и АД не определяются. Как правило, процесс необратим.

Патофизиология. Наиболее характерным проявлением шока служит неадекватная перфузия капилляров во внутренних (прежде всего паренхиматозных) органах. В зависимости от характера и локализации повреждения при травме возникают местные и общие изменения в организме. Местные изменения обусловлены действием травмирующего агента и зависят от интенсивности травмы и реактивности организма. Общие изменения проявляются нарушениями функции нервной системы, органов кровообращения, дыхания, печени и почек, эндокринной системы и обмена веществ.

Нарушения нервной системы выражены достаточно ярко, что проявляется в формировании основных соматических реакций на травму. Биоэлектрическая активность коры мозга сохраняется вплоть до развития атонального состояния и угасает последней по сравнению с ретикулярной формацией ствола и ядрами гипоталамуса.

Нарушения органов кровообращения характеризуются уменьшением ОЦК, диспропорцией между массой крови и увеличившейся емкостью сосудистого русла, нарушениями микроциркуляции в связи со стазом крови в капиллярах и агрегацией ее форменных элементов. Большую роль начинают играть сосудисто-активные вещества: кинины, аденин, гистамин, ацетилхолин.

Изменения внешнего дыхания характеризуются увеличением МОД, снижением дыхательного альвеолярного объема, уменьшением остаточной функциональной емкости легких и неравномерным распределением воздуха в легких с соответствующим увеличением шунтирования крови. Этому способствуют обтурация воздухоносных путей, жировая эмболия сосудов легких, микротромбозы мелких венозных сплетений легких, инактивация плазмой сурфактанта, лактатный ацидоз и аспирационный синдром.

Существенные изменения кровотока при шоке в портальной системе и печени приводят к выраженному нарушению функций последней. Ишемизированная ткань печени выделяет вазопрессорное вещество ферритин, способствующее развитию гипотонии в тяжелых стадиях шока.

Нарушения функции почек связаны с расстройством регионарного кровотока и микроциркуляции, что приводит к уменьшению концентрационной и фильтрационной способности. Снижается диурез вплоть до анурии.

При шоке возникают изменения эндокринной системы. Увеличивается выделение аденокортикотропного гормона гипофизом и нарушается функция коры надпочечников, продуцирующих кортикостероидные гормоны (глюкокортикоиды, минералокортикоиды и андрогенные стероиды).

Нарушения обмена веществ при шоке сводятся к первоначальному усилению катаболизма, расщеплению гликогена и распаду белка. Возникает гипопротеинемия. В связи с нарушением окислительных процессов и накоплением недоокисленных продуктов обмена развивается ацидоз. Нарушаются водно-электролитный обмен, свертывающая и антисвертывающая система крови.

Развитию шока способствуют предрасполагающие факторы: психические потрясения, кровопотеря, охлаждение, перегревание, переутомление, голодание, соматические заболевания и другие условия, вызывающие истощение механизмов адаптации. Воздействие ионизирующего облучения способствует более тяжелому течению травматического шока. Дополнительная травма, связанная с транспортировкой, недостаточной иммобилизацией, первичной хирургической обработкой раны, особенно при огнестрельных переломах, способствует неблагоприятному течению травматического шока.

Диагностика. При тяжелых множественных или сочетанных повреждениях диагностические мероприятия должны быть разделены на этапы: место происшествия, транспорт, лечебное учреждение. На каждом из этих этапов необходимо определять степень нарушения жизненно важных функций с последующим щадящим расширением диагностических исследований. В первую очередь необходимо оценить состояние сознания, качество дыхания, проходимость дыхательных путей, состояние пульса, определить АД, наличие внутреннего или наружного кровотечения. После быстрой и общей ориентировки необходимо приступить непосредственно к диагностике травмы опорно-двигательного аппарата с целью выявления наиболее тяжелых повреждений. Часто приходится решать самую трудную проблему в неотложной хирургии — проблему диагностики повреждения органов брюшной полости. Пробная лапаротомия может стоить больному жизни. Следует прибегать к лапароскопии, лапароцентезу. Рентгенологическое обследование больного в состоянии шока проводится при стойком АД не ниже 80—90 мм рт. ст. Оценка степени повреждения мягких тканей — труднейшая задача неотложной хирургии. Лишь при первичной хирургической обработке, когда позволяет состояние больного, хирург может определить степень повреждения мягких тканей и их жизнеспособность.

Для диагностики тяжести шока и оценки эффективности лечебных мероприятий контролируют гемодинамику, показатели метаболизма, биохимические процессы и нарушения микроциркуляции. Однако в критических шоковых состояниях следует избегать проведения слишком больших диагностических исследований.

Для окончательного установления фазы и стадии травматического шока имеют значение: измерение ЦВД, определение ОЦК и его компонентов, свертывающей и антисвертывающей систем крови, минутного объема сердца (метод Флика, разведение индикатора, реокардиография), измерение периферического сосудистого сопротивления, изучение показателей микроциркуляции (кровоснабжение кожи, мышц и почек), исследование метаболических нарушений (КЩС, водно-электролитный обмен, измерение потребления кислорода, лактатное зеркало и др.), контроль за функцией внутренних органов.

Наиболее полную оценку состояния пострадавшего позволяет дать одновременное сопоставление общего состояния больного с величиной шокового индекса, диуреза, разницей периферической и центральной температур, данными измерения ЦВД и показателями газов крови.

Лечение шока должно быть комплексным, дифференцированным и патогенетически обоснованным. Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение причин шока и восстановление нарушенных функций организма.

1. Устранение болевого фактора: создание покоя, обогревание, введение обезболивающих средств, новокаиновые блокады, общее обезболивание, иммобилизация при переломах и обширных ранениях, щадящая транспортировка.

2. Восстановление функции сердечно-сосудистой системы: остановка кровотечения, восполнение кровопотери (переливание крови, плазмы, альбумина в сочетании с плазмозаменителями — полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, гемодез, аминопептид, гидролизин, аминокровин и др.). Для стимуляции сосудистого тонуса применяют вазопрессоры: норадреналин (1 : 1000; 1—2 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы или полиглюкина), мезатон (1 % раствор — 1 мл) и эфедрин (5 % раствор — 1—2 мл). Однако применение вазопрессоров допустимо лишь после восполнения ОЦК и при условии обеспечения достаточного кровезамещения. Используются антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин).

3. Устранение дыхательной недостаточности: восстановление проходимости дыхательных путей, применение увлажненного кислорода, борьба с отеком легких, ателектазами, санация трахеобронхиального дерева. Применение дыхательных аналептиков показано только при сохраненном дыхании.

4. Устранение обменных нарушений: восстановление кислотно-основного равновесия путем введения в/в 3—5% раствора гидрокарбоната натрия — 300—500 мл; 11,2% раствора лактата натрия или 0,3 М раствора буфера трисамина (ТНАМ) — 300—500 мл; восстановление водно-электролитного баланса введением в/в глюкозо-новокаиновой и полиглюкин-новокаиновой смеси (равные количества 5% глюкозы, фруктозы или полиглюкина с 0,25% раствором новокаина), гипертонических растворов глюкозы с инсулином, витаминами, одномолярных растворов хлорида натрия (5,85% раствор), хлорида калия (7,45% раствор), 0,9% раствора хлорида натрия, 10% раствора хлорида кальция. При гиперкалиемии целесообразно пользоваться комбинацией лечебных растворов (40% раствор глюкозы — 300 мл, 10% раствор кальция глю-коната — 100 мл, 1,3% раствор гидрокарбоната натрия — 100 мл). Для улучшения и восстановления функции почек целесообразно применять 10%раствор маннита — 200—300 мл. Для ликвидации функциональной недостаточности коры надпочечников используют глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон) по 100—200 мг в день в течение 2—3 дней. Эндогенное образование глюкокортикоидов усиливается большими дозами аскорбиновой кислоты (по 0,35 г 3 раза в сутки), витаминами (B1 — по 50 мг ежедневно, В12 — 200—300 мкг 3 раза в неделю).

Раннее применение антибиотиков необходимо как дополнение к противошоковым мероприятиям.

Оперативное вмешательство в состоянии шока необходимо при продолжающемся внутреннем кровотечении, повреждении органов живота и ранениях, сопровождающихся асфиксией. Параллельно оперативному вмешательству проводят весь комплекс противошоковых мероприятий.