FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Цирроз печени PDF Печать E-mail
(1 Vote)
Добавил(а) Wobe   
14.10.11 22:59

Цирроз печениЦирроз печени — прогрессирующее поражение паренхимы и стромы печени с дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией печени, диффузным развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой паренхимы, а также сосудов печени.

Согласно Гаванской классификации (1956 г.) различают цирроз портальный, постнекротический, билиарный и смешанный. Каждая из этих форм имеет три стадии развития: начальную, сформировавшегося цирроза и конечную (дистрофическую). В 1974 г. гепатологи в г. Акапулько приняли деление циррозов на мелкоузловые (близкие к портальным), крупноузловые (близкие к постнекрогическим) и смешанные.

Частота. По данным вскрытий, цифры колеблются от 0,5 до 6%. В США цирроз печени среди причин смертности занимает 9-е место, а в возрасте после 40 лет — 4-е.

Причины заболевания разнообразные, чаще это исход инфекционного гепатита (болезнь Боткина), токсического гепатита (промышленные яды, лекарственные вещества). Из других этиологических факторов выделяют: алкоголь, белково-витаминную недостаточность, паразитарные заболевания (описторхоз, шистосомоз), малярию и др. На повреждение клетки печень реагирует пролиферацией соединительной ткани и восстановлением паренхимы.

Печень может быть увеличена либо уменьшена. Фиброзная оболочка печени (глиссонова капсула) всегда утолщена, поверхность органа чаще мелко - или крупнобугристая, на ощупь плотная. Основными морфологическими критериями являются: деструкция печеночной паренхимы, пролиферация соединительной ткани, компенсаторная гиперплазия и регенерация печеночной ткани. Эти изменения в свою очередь приводят к нарушению внутрипеченочного кровообращения, возникновению артериовенозных и вено-венозных фистул.

Нарушение структуры паренхимы печени и внутрипеченочного кровообращения ведет к прогрессирующему повреждению функции печеночных клеток, что вызывает нарушение процессов метаболизма в организме, синтез белка, выработку желчи и ее выделение. Нарушение внутрипеченочного кровообращения приводит к гипертензии в воротной вене с кровотечениями из вен пищевода или желудка, появлению асцита, мозговым расстройствам. В хирургическом аспекте имеет значение клиническое проявление нарушений в портопеченочном кровообращении. Возрастающее внутрипеченочное сосудистое сопротивление ведет к повышению давления в системе воротной вены и образованию портокавальных анастомозов, главным образом через вены пищевода и желудка, вены круглой связки печени, геморроидальные вены. Рецидивы кровотечения из вен пищевода или желудка, геморроидальных вен способствуют прогрессированию цирроза печени. Это приводит к еще большему внутрипеченочному сосудистому сопротивлению и увеличению сброса портальной крови в кавальную систему, минуя печень, что в свою очередь создает предпосылку для вовлечения сердца в патологический процесс. Этому же способствуют гипопротеинемия, анемия, нарушения электролитного баланса и др. Возникает гиперкинетическое состояние центральной гемодинамики: увеличивается ОЦК, снижается периферическое сосудистое сопротивление, повышается сердечный выброс.

Клинические симптомы любой формы цирроза печени почти одинаковы: нарастающая слабость, быстрая утомляемость во время работы, головная боль, сонливость, иногда боль в области печени и селезенки, расстройства со стороны пищеварительного тракта (тяжесть в подложечной области после еды, тошнота, потеря аппетита, метеоризм). На коже сосудистые звездочки, а на ладонной поверхности розовая мраморность кожи. Почти всегда увеличивается селезенка. В ранней стадии цирроза увеличение селезенки может быть единственным симптомом портальной гипертензии. Могут наблюдаться изменения крови — анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Функциональные пробы печени не всегда отражают истинное ее состояние. Более информативны пункционная биопсия печени, сканирование печени, лапароскопия. Появление желтухи указывает на активность процесса в печени. Желтуха может быть в результате повышенного гемолиза. Иногда первым клиническим проявлением болезни бывает внезапное кровотечение из вен пищевода или желудка. Асцит часто возникает после кровотечения, развитие его без предшествующего кровотечения указывает на декомпенсацию патологического процесса. В стадии сформировавшегося цирроза печени или в стадии декомпенсации могут быть выражены симптомы гепатопортальной энцефалопатии, переходящей в печеночную кому. Важно выявление симптомов портальной гипертензии ренгтеноангиографией, измерением портального давления, рентгенологическим и эндоскопическим исследованием (варикозно расширенные вены пищевода и желудка).

Дифференциальный диагноз в далеко зашедших случаях цирроза печени не вызывает затруднений. Сложна дифференциальная диагностика ранней стадии цирроза печени и внепеченочной формы портальной гипертензии, болезни Бадда-Киари и системных заболеваний (болезнь Гоше, начальные формы лейкоза, гемолитическая анемия и др.).

Консервативное лечение цирроза печени в хирургической клинике проводится как предоперационная подготовка: устранение анемии, гипопротеинемии, гипербилирубинемии, прекращение активности процесса в печени. Консервативное лечение направлено на нормализацию обменных процессов и улучшение состояния портопеченочного кровообращения.

При портальной гипертензии применяют хирургическое лечение, показаниями к которому служат прежде всего варикозно расширенные вены пищевода или желудка и кровотечения из них. Спленомегалия с признаками гиперспленизма является относительным показанием к оперативному лечению, если нет других отягчающих симптомов (гемолитический компонент, стойкая анемия, геморрагический синдром). Выбор метода операции зависит от цели оперативного вмешательства, которую диктует превалирование тех или иных симптомов. В одних случаях операцию применяют в основном для декомпрессии портальной системы и устранения опасности кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка (сосудистые портокавальные анастомозы), в других - для ликвидации гиперспленизма и аутоиммунной агрессии и создания условий для частичной регенерации в пораженной печеночной паренхиме (спленэктомия, рентгеноэндоваскулярная окклюзия печеночной артерии). Эти операции более оправданы при начальных проявлениях цирроза печени для создания условий обратного развития цирротического процесса.

При значительных изменениях в печени (бугристая, маленькая сморщенная печень, асцит) и наличии варикозных вен пищевода или желудка с угрозой кровотечения из них, несмотря на отсутствие изменения показателей ее функционального состояния, радикальная операция может представлять большой риск. В этих случаях целесообразна гастротомия с прошиванием варикозных вен желудка и абдоминального отдела пищевода, чтобы отвести угрозу кровотечений.

Более сложен вопрос о показаниях и выборе метода операции у больных циррозом печени и резистентным асцитом. Если варикозные вены пищевода и желудка не определяются, показано наложение лимфовенозного анастомоза на шее или перитонео-венозного шунта. При наличии варикозно расширенных вен пищевода или желудка с выраженным резистентным асцитом показана рентгеноэндоваскулярная окклюзия печеночной артерии или эндоскопическое тромбирование варикозных вен.