FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Эндемический зоб PDF Печать E-mail
(1 Vote)
Добавил(а) Wobe   
07.12.10 14:44

эндемический зобОб эндемическом зобе говорят в тех случаях, когда увеличение щитовидной железы наблюдается у значительного числа людей, проживающих в определенном географическом районе с дефицитом йода в пище. Принято считать, что заболевание носит эндемический характер, если у 5 % детей и подростков или у 30 % взрослых выявляется увеличение щитовидной железы 1 степени и более.

Эндемический зоб распространен во многих странах. В СНГ эндемичными по зобу являются западные районы Украины, Беларусь, Республики Закавказья и Средней Азии, регион Урала и Сибири, Среднее Поволжье.

Этиология и патогенез. Основной причиной заболевания является дефицит йода в почве, воде и пищевых продуктах. Теория йодной недостаточности была предложена еще в XIX веке Прево и Шатеном. Эта теория геохимического йодного дефицита является ведущей до настоящего времени. Она подтверждается отсутствием эндемии при нормальном содержании йода в почве и воде, а также при добавлении йода в продукты питания в условиях эндемичных очагов. Исследования, касающиеся необходимого организму количества йода, показали, что человек нуждается в 100—200 мкг йода в сутки. При снижении поступления йода в организм до 50 мкг происходит гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы, то есть развивается эндемический зоб. Однако заболевают не все жители эндемичного района. В то же время известны очаги зобной эндемии в приморских районах, где нет дефицита йода. Указанные факты свидетельствуют о том, что должны существовать какие-то другие зобогенные факторы. Такими факторами могут быть нерациональное питание с недостатком белка, поступление в пищу струмогенных продуктов, антисанитарные бытовые условия, интоксикации химическими веществами.

эндемический зобНерациональное питание, сопровождающееся дефицитом в пище белка и витаминов, считается фактором, провоцирующим развитие эндемического зоба. Недостаточное поступление в организм брома, цинка, кобальта, меди, молибдена, селена и избыток кальция, фтора, хрома и марганца способствуют развитию зобной эндемии. Более того, имеет значение соотношение между различными микроэлементами в почве, воде, продуктах питания. Таким образом, в определенных биогеохимических регионах дефицит йода сопровождается нарушением соотношения микроэлементов, что способствует развитию зобной эндемии. В некоторых продуктах питания содержатся вещества, вызывающие рост щитовидной железы. В настоящее время доказано струмогенное действие тиоцианатов, перхлоратов, тиомочевины, тиоурацила, производных анилина, полифенолов. Струмогены препятствуют превращению йодидов в органический йод и тем самым снижают синтез йодированных гормонов, что вызывает компенсаторную гиперплазию щитовидной железы. Струмогенные вещества содержатся в репе, фасоли, брюкве, редьке, моркови, редисе, цветной капусте, арахисе, сое, манго, персиках.

Антисанитарные условия, способствующие развитию эндемического зоба, приводят к появлению в питьевой воде продуктов распада белка — тиомочевины, тиоурацила, урохрома, которые являются струмогенными.

О роли наследственных и иммунологических факторов в развитии эндемического зоба свидетельствует тот факт, что среди потомства родителей, болеющих зобом, это заболевание встречается чаще, чем среди детей здоровых родителей в этой же местности.

Йод, поступающий в организм, захватывается щитовидной железой против градиента концентрации и служит основным исходным продуктом для синтеза тироидных гормонов. Йод, попадая в щитовидную железу, связывается с аминокислотой тирозином, образуя йодтирозины, которые конденсируются в молекулы Т4. Образовавшиеся гормоны находятся в фолликулах щитовидной железы в связи с тироглобулином. Тироксин транспортируется в связанном с белками состоянии, отщепляется по мере необходимости и оказывает биологический эффект. Часть тироксина конвертируется в трийодтиронин.

Дефицит йода приводит к недостаточному синтезу йодированных гормонов щитовидной железой. Снижение уровня Т3 и Т4 способствует активации секреции тиротропина гипофизом по закону обратной связи. Тиротропин оказывает стимулирующее влияние на щитовидную железу и приводит к ее компенсаторной гиперплазии и гипертрофии, что, в свою очередь, способствует восполнению секреции тироидных гормонов. Общая гиперпластическая реакция может стать локальной, в результате чего в щитовидной железе образуются очаги медуллярного и кистозного перерождения паренхиматозной ткани с развитием узловых форм зоба.

Гистологически различаются два основных типа эндемического зоба: паренхиматозный и коллоидный. Паренхиматозный зоб характеризуется гиперплазией паренхимы с микрофолликулярным строением (то есть много мелких фолликулов), имеет склонность к образованию паренхиматозных функционирующих узлов.

Коллоидный зоб характеризуется образованием крупных фолликулов, переполненных коллоидом, с уплощенным фолликулярным эпителием. Гормональная активность такого зоба, как правило, снижена. На фоне коллоидного зоба часто наблюдаются образование кист, обызвествления, кровоизлияния.

С 1994 г. по рекомендации ВОЗ во всем мире используется упрощенная классификация размеров щитовидной железы, которая позволяет сравнивать данные разных стран для оценки степени зобной эндемии.

Классификация размеров щитовидной железы (ВОЗ, 1994 г.):

О степень — зоба нет;

I степень — зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого;

II степень — зоб пальпируется и виден на глаз.

Оценка размеров щитовидной железы проводится на основании данных ультразвуковой сонографии по международным нормативам для взрослых (старше 18 лет): зоб диагностируется, если объем щитовидной железы у женщин превышает 18 мл, у мужчин — 25 мл.

Объем щитовидной железы представляет собой сумму объемов правой доли (Пд) и левой доли (Лд), умноженную на коэффициент поправки на эллипсоидность — 0,479.

Объем каждой доли подсчитывается путем умножения ее ширины (Ш), длины (Д) и толщины (Т).

Объем ЩЖ (мл) = (ШПд•ДПд•ТПд) + (ШЛд•ДЛд•ТЛд) • 0,479.

По форме увеличения железы, наличию или отсутствию узлов различаются диффузный, узловой и диффузно-узловой зоб.

Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы.

Узловой зоб характеризуется неравномерным опухолевидным разрастанием ткани щитовидной железы на фоне отсутствия заметного увеличения остальных отделов щитовидной железы.

Диффузно-узловой зоб диагностируется при наличии узловых образований на фоне диффузного увеличения щитовидной железы.

По локализации возможно атипичное расположение зоба: загрудинный, язычный, кольцевой зоб.

По функциональному состоянию щитовидной железы принято выделять эутироидный и гипотироидный зоб. Редким проявлением эндемического гипотироидного зоба является кретинизм с нарушением интеллекта, задержкой роста и полового развития.

Клиническая картина. Клинические проявления эндемического зоба определяются степенью увеличения щитовидной железы, ее локализацией и функциональным состоянием.

Ранние признаки: при развитии эндемического эутироидного зоба больные жалуются на неприятные ощущения в области шеи.

Стадия развернутой клинической симптоматики: увеличение размеров зоба приводит к появлению признаков сдавления прилежащих органов. Признаками роста щитовидной железы могут быть чувство давления в области шеи, более выраженное при наклонах и в положении лежа, затруднение дыхания, затруднения при глотании. Сдавление прилежащих сосудов может привести к нарушению кровообращения и расширению правой половины сердца («зобное сердце»). Развитие гипотироидного эндемического зоба сопровождается появлением симптомов, характерных для гипотироза (вялость, апатия, заторможенность, увеличение массы тела, сухость кожных покровов, брадикардия, запоры и т. д.). Однако следует помнить, что около 50 % случаев эндемического зоба составляют эутироидные формы. Из оставшихся 50 % гипотироидных форм эндемического зоба большая часть сопровождается субклиническим гипотирозом, который диагностируется только при помощи радиоиммунных или иммуноферментных методов исследования Т3, Т4, тиротропина, а также проб с тиротропином и тиролиберином.

Течение эндемического зоба определяется степенью зобной эндемии, формой, размерами, локализацией зоба и функциональным состоянием щитовидной железы. Высокая степень зобной эндемии приводит к увеличению случаев эндемического гипотироидного зоба. Узловой или диффузно-узловой зоб обладает способностью быстро увеличиваться в размерах и чаще, чем диффузный, вызывает сдавление прилежащих органов. Атипичное расположение зоба сопровождается появлением специфических симптомов. Язычный зоб приводит к появлению дисфагии, поперхивания, изменения тембра голоса, чувства першения и болей в горле. Загрудинное расположение зоба сопровождается одышкой, сухим кашлем, развитием «зобного сердца». Возможны также развитие острого или подострого струмита, кровоизлияния в ткань щитовидной железы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При наличии увеличения щитовидной железы у лиц, проживающих в эндемичной по зобу местности, постановке диагноза способствует пальпация шеи, при которой не обнаруживается увеличения регионарных лимфоузлов и определяется безболезненная увеличенная щитовидная железа. Отсутствуют, как правило, четкие клинические признаки нарушения функции щитовидной железы. Подтверждению диагноза способствует повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Уровень тироксина соответствует нормативным величинам. Наблюдается нарушение соотношения тироксина и трийодтиронина в крови в сторону преобладания последнего, что поддерживает клиническое состояние эутироза в силу большей метаболической активности трийодтиронина. В процессе сканирования щитовидной железы определяются равномерное распределение изотопа при диффузном зобе и наличие теплых или холодных узлов при различных формах узлового эндемического зоба. При ультразвуковой сонографии наблюдаются кистозное изменение, участки кальциноза и фиброза, неравномерная эхогенность. Медиана экскреции йода с мочой меньше 100 мкг/л.

Эндемический зоб требует дифференциальной диагностики с хроническими тироидитами Хасимото и Риделя. Общими признаками, характерными для хронических тироидитов и эндемического зоба, являются увеличение щитовидной железы и эутироидное или гипотироидное состояние. Отличие аутоиммунного тироидита Хасимото от эндемического зоба заключается в наличии лимфоидной инфильтрации при пункционной биопсии щитовидной железы и в высоком титре антитироилных антител в крови. Отличие фиброзного тироидита Риделя от эндемического зоба состоит в сращении щитовидной железы с окружающими тканями и более выраженной плотности.

Определенные трудности могут возникнуть в случаях дифференциальной диагностики злокачественного новообразования и узлового эндемического зоба. Общими признаками для этих заболеваний может быть увеличение щитовидной железы с пальпируемым в ней узлом. Отличие злокачественного новообразования заключается в быстром росте узла, выраженной его плотности, недостаточной подвижности, увеличении регионарных лимфоузлов и наличии атипичных клеток при пункционной биопсии узла.

Лечение. Характер медикаментозной терапии эндемического зоба зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния ее функции. При зобе 1 степени достаточно назначения йодида калия до нормализации ее размеров. В процессе лечения необходимо помнить о возможных осложнениях в виде эффекта Вольфа—Майкова, в связи с чем целесообразно делать перерывы в приеме йодидов в процессе лечения или назначать комбинированные препараты, содержащие тироидные гормоны и йодид калия (тиреотом, тиреокомб). При субклиническом ги-потирозе медикаментозная терапия проводится синтетическими тироидными гормонами или комбинированными препаратами в дозах: тиреотом — 40—80 мкг/сут, левотироксин — 100 мкг/сут. В случае появления симптомов передозировки дозу уменьшают или отменяют препарат на 2—3 нед.

Показания к хирургическому лечению определяются наличием узлов, особенно холодных, не поглощающих изотопы при сканировании, быстрым ростом зоба, наличием признаков сдавления окружающих органов и тканей, подозрением на малигнизацию. После операции целесообразно назначение тироидных гормонов для предупреждения рецидива зоба.

Профилактика эндемического зоба делится на массовую, групповую и индивидуальную.

Массовая профилактика осуществляется йодированием поваренной соли путем добавления йодата калия из расчета 25—40 г на 1 т. Качество йодирования контролируется санитарно-эпидемиологической службой. Следует помнить, что на содержание йодата в поваренной соли влияют условия ее хранения. Разрушение происходит при повышенной влажности. Кроме того, йодированную соль следует добавлять в пищу после ее приготовления, так как при действии высоких температур также инактивируется йод, содержащийся в соли. Одним из компонентов массовой профилактики является достаточное содержание белка в пище (не менее 1 г на 1 кг массы тела), так как для образования тироидных гормонов нужна аминокислота тирозин. В последнее время получены данные об эффективности селена в качестве элемента профилактики эндемического зоба.

Групповая профилактика проводится у детей и беременных и кормящих женщин с учетом их повышенной потребности в тироидных гормонах. Детям в возрасте от 4 до 10 дет назначается йодид калия из расчета суточной потребности (100 мкг/сут), от 10 до 17 лет — 150 мкг/сут, беременным женщинам — 200 мкг/сут.

Необходимо помнить, что в указанных дозах йодид калия показан для групповой профилактики лицам, не имеющим зоба.

Контролем за достаточностью дозы является экскреция йода с мочой. Пролонгированные препараты, содержащие йодид калия (липоидол), назначаются по одной капсуле 1—2 раза в год, также в плане реализации групповой профилактики.

Индивидуальная профилактика необходима перенесшим струмэктомию, временно проживающим в эндемичных районах, подвергающимся действию струмогенных факторов в быту или на производстве. Она осуществляется включением в рацион продуктов, богатых йодом (морская капуста, кальмары, морская рыба, хурма, грецкие орехи), приемом йодида калия.

Все виды йодной профилактики не устраняют струмогенных факторов окружающей среды. В эндемичной местности они направлены только на обеспечение организма йодом — одним из важнейших компонентов для биосинтеза тироидных гормонов. Именно поэтому прекращение профилактики зоба закономерно приводит к росту заболеваемости, о чем свидетельствует клиническая практика.

В настоящее время известен целый ряд заболеваний, обусловленных йодной недостаточностью в различные периоды жизни:
- в любом возрасте — зоб, клинический или субклинический гипотироз;
- у плода и новорожденного — высокая перинатальная смертность, врожденные пороки развития, врожденный гипотироз,
- кретинизм;
- у детей и подростков — задержка умственного и физического развития, снижение работоспособности, плохая успеваемость; высокая заболеваемость и склонность к хроническим заболеваниям; нарушения полового развития;
- у взрослых и пожилых людей — снижение физической и интеллектуальной работоспособности; прогрессирование атеросклероза;
- у женщин детородного возраста — бесплодие и невынашивание беременности, тяжелое течение беременности, анемия.

Прокомментируйте статью (0)Add Comment

Мы ценим Ваше мнение
меньше | больше

busy