Гиперосмолярная кома |
![]() |
![]() |
![]() |
Добавил(а) Wobe | |||
23.12.10 16:30 | |||
Этиология. Развитию гиперосмолярной комы способствуют следующие факторы: 1. Длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов. Любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут также привести к гиперосмолярной коме. Гиперосмолярная кома обычно развивается у больных сахарным диабетом 2-го типа на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании. Однако гиперосмолярность является патогенетическим компонентом и кетоацидотической комы. Патогенез. Пусковыми механизмами в развитии комы являются дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, что способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках. Развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Данная особенность объясняется следующими факторами: наличием эндогенного инсулина, снижением липолиза в связи с дегидратацией, угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией. Итак, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие компоненты: дегидратация, гипергликемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и гиперкоагуляция. Клиническая картина характеризуется нарастающей полиурией, сопровождающейся выраженной полидипсией, сухостью кожных покровов и слизистых оболочек, понижением тургора кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным. Артериальное давление снижается, наблюдаются тахикардия, экстрасистолия. Особого внимания заслуживают неврологические расстройства. Они в значительной степени определяют клиническую картину гиперосмолярной комы. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо), вестибулярные расстройства, менингеальные признаки, гемипарезы, параличи. В связи с гиперкоагуляцией возможны тромбозы. При прогрессировании почечной недостаточности появляются олигурия и азотемия. Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока. Диагноз гиперосмолярной комы основывается на характерной клинической симптоматике с инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами. Критерии лабораторной диагностики: гипергликемия — 50,0-80,0 ммоль/л и более; гиперосмолярность — 400,0-500,0 млосм/л; гипернатриемия более 150 ммоль/л; увеличение содержания мочевины в крови. Выражены глюкозурия, признаки сгущения крови. В процессе регидратации наблюдается и гипокалиемия, что требует контроля за уровнем калия во время проведения интенсивной терапии. Лечение. На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики для обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение. Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии и гипернатриемии), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга. Регидратация осуществляется капельным внутривенным введением гипотонического раствора хлорида натрия (0,45 %) — до 3 л в течение первых 3 ч. Затем при снижении осмолярности крови ниже 350 млосм/л переходят на введение изотонического раствора хлорида натрия. В первые 8 ч лечения количество вводимой жидкости может достигать 5 л, а в течение суток — 7—9 л. Инсулинотерапия гиперосмолярного сопорозного и коматозного состояния должна проводиться введением малых доз инсулина короткого действия, а именно: 8 ЕД/ч внутривенно капельно в течение первых 3 ч. Через 3 ч от начала лечения тактика инсулинотерапии определяется уровнем гликемии и соответствует методике инсулинотерапии, рассмотренной в разделе кетоацидотической комы. В процессе инсулинотерапии уровень гликемии поддерживается в пределах 6—11 ммоль/л. Коррекция электролитных нарушений. Устранение дефицита калия проводится по представленной в предыдущем разделе схеме лечения кетоацидотической комы. Гипернатриемия устраняется при регидратации гипотоническим раствором. Лечение гепарином. Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина. В первые 3 ч в сочетании с гипотоническим раствором хлорида натрия вводится до 5000 ЕД гепарина. Повторное введение гепарина контролируется показателями коагулограммы. Профилактика отека мозга. С целью предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках центральной нервной системы назначается глутаминовая кислота внутривенно в виде 1 % раствора по 30—50 мл. Обязательным компонентом лечения является оксигенотерапия. Профилактика гиперосмолярной комы складывается из адекватной терапии сахарного диабета с устойчивой компенсацией и предупреждения дегидратации путем осторожного назначения диуретиков, своевременного восполнения потери жидкости при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией.
Добавить в избранное
Закладки
Прокомментируйте статью (0)
![]() Мы ценим Ваше мнение
|