Гиперосмолярная кома — это острое осложнение сахарного диабета, патогенетическую основу которого составляют дегидратация, гипергликемия и гиперосмолярность.

Этиология. Развитию гиперосмолярной комы способствуют следующие факторы:

1. Длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов.
2. Острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация).
3. Обширные ожоги.
4. Массивные кровотечения.
5. Гемодиализ или перитонеальный диализ.
6. Избыточное употребление углеводов.
7. Введение гипертонических растворов глюкозы.

Любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут также привести к гиперосмолярной коме.

Гиперосмолярная кома обычно развивается у больных сахарным диабетом 2-го типа на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании. Однако гиперосмолярность является патогенетическим компонентом и кетоацидотической комы.

Патогенез. Пусковыми механизмами в развитии комы являются дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, что способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках. Развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Данная особенность объясняется следующими факторами: наличием эндогенного инсулина, снижением липолиза в связи с дегидратацией, угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией. Итак, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие компоненты: дегидратация, гипергликемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и гиперкоагуляция.

Клиническая картина характеризуется нарастающей полиурией, сопровождающейся выраженной полидипсией, сухостью кожных покровов и слизистых оболочек, понижением тургора кожи и подкожной клетчатки. Температура тела повышается. Дыхание становится поверхностным, учащенным. Артериальное давление снижается, наблюдаются тахикардия, экстрасистолия.

Особого внимания заслуживают неврологические расстройства. Они в значительной степени определяют клиническую картину гиперосмолярной комы. Отмечаются сопор, галлюцинации, появляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо), вестибулярные расстройства, менингеальные признаки, гемипарезы, параличи. В связи с гиперкоагуляцией возможны тромбозы. При прогрессировании почечной недостаточности появляются олигурия и азотемия.

Клинические симптомы развиваются медленно, в течение нескольких дней, постепенно приводя к стадии гиповолемического шока.

Диагноз гиперосмолярной комы основывается на характерной клинической симптоматике с инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами.

Критерии лабораторной диагностики: гипергликемия — 50,0-80,0 ммоль/л и более; гиперосмолярность — 400,0-500,0 млосм/л; гипернатриемия более 150 ммоль/л; увеличение содержания мочевины в крови. Выражены глюкозурия, признаки сгущения крови. В процессе регидратации наблюдается и гипокалиемия, что требует контроля за уровнем калия во время проведения интенсивной терапии.

Лечение. На догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики для обеспечения транспортировки больного. Во всех случаях необходима срочная госпитализация в реанимационное отделение. Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии и гипернатриемии), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга.

Регидратация осуществляется капельным внутривенным введением гипотонического раствора хлорида натрия (0,45 %) — до 3 л в течение первых 3 ч. Затем при снижении осмолярности крови ниже 350 млосм/л переходят на введение изотонического раствора хлорида натрия. В первые 8 ч лечения количество вводимой жидкости может достигать 5 л, а в течение суток — 7—9 л.

Инсулинотерапия гиперосмолярного сопорозного и коматозного состояния должна проводиться введением малых доз инсулина короткого действия, а именно: 8 ЕД/ч внутривенно капельно в течение первых 3 ч. Через 3 ч от начала лечения тактика инсулинотерапии определяется уровнем гликемии и соответствует методике инсулинотерапии, рассмотренной в разделе кетоацидотической комы. В процессе инсулинотерапии уровень гликемии поддерживается в пределах 6—11 ммоль/л.

Коррекция электролитных нарушений. Устранение дефицита калия проводится по представленной в предыдущем разделе схеме лечения кетоацидотической комы. Гипернатриемия устраняется при регидратации гипотоническим раствором.

Лечение гепарином. Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции необходимо введение гепарина. В первые 3 ч в сочетании с гипотоническим раствором хлорида натрия вводится до 5000 ЕД гепарина. Повторное введение гепарина контролируется показателями коагулограммы.

Профилактика отека мозга. С целью предупреждения отека мозга и для коррекции метаболизма в клетках центральной нервной системы назначается глутаминовая кислота внутривенно в виде 1 % раствора по 30—50 мл. Обязательным компонентом лечения является оксигенотерапия.

Профилактика гиперосмолярной комы складывается из адекватной терапии сахарного диабета с устойчивой компенсацией и предупреждения дегидратации путем осторожного назначения диуретиков, своевременного восполнения потери жидкости при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся дегидратацией.

Прокомментируйте статью (0)

Подписаться на RSS-ленту комментариев данной статьи

Имя/Ник (обязательно)

Почта/Mail (обязательно)

Сайт/Website

Заголовок

Ваш комментарий

меньше | больше

Подписаться на новые комментарии (рекомендую)

Я прочитал и согласен Правила пользования.

Отправить