FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Гипогонадизм PDF Печать E-mail
(1 Vote)
Добавил(а) Wobe   
17.02.11 19:30

гипогонадизмГипогонадизм — патологическое состояние, обусловленное снижением функции половых желез. Чтобы лучше понять этиологию и патогенез гипогонадизма надо изучить гормональную функцию половых желез.

Гормональная функция яичников. В яичниках вырабатываются эстрогены, прогестерон и небольшое количество андрогенов. Местом образования эстрогенов являются клетки theca interna. Клетки желтого тела продуцируют прогестерон как промежуточную субстанцию в биосинтезе эстрогенов. В клетках стромы вырабатываются в небольшом количестве андрогены (большая их часть — в надпочечниках).

Первоначальным источником образования стероидных гормонов яичников является холестерин. При регулирующей роли лютропина гипофиза из холестерина образуется прегненолон. Он является непосредственным предшественником прогестерона, из которого образуются а - и B-прогестероны. В дальнейшем биосинтез эстрогенов и андрогенов идет по двум путям: через прогестерон (преимущественно в клетках гранулезы фолликула) и через прегненолон в клетках theca interna. Из вен яичников в кровь поступают в основном эстрадиол и в небольшом количестве эстрон.

В настоящее время известно более 20 эстрогенных фракций, которые делятся на две группы: классические (эстрадиол, эстрон, эстриол) и неклассические фенолстероиды. По биологической активности классические эстрогены располагаются следующим образом: эстрадиол > эстрон > эстриол. В период созревания фолликула вплоть до овуляции яичники выделяют в кровь в основном эстрадиол. Наибольшая концентрация его в крови наблюдается в период овуляции, затем она снижается.

В здоровых яичниках с достаточной активностью ферментов такие промежуточные продукты биосинтеза андрогенов, как дегидроэпиандростерон, андростендион, тестостерон, превращаются в гранулезной ткани в эстрогены.

Эстрогены, выделившиеся из яичников в кровь, циркулируют в ней в основном (до 90%) в форме, связанной с белками. Это связывание с белками осуществляется в печени. В печени также происходят гидроксилирование, окисление и разрушение стероидов, а также соединение эстрогенов и их метаболитов с серной и глюкуроновой кислотами. Экскреция эстрогенов в течение первых 7—10 дн нормального 28-дневного менструального цикла низкая, и все три фракции эстрогенов — эстрадиол, эстрон и эстриол — выделяются с мочой в количестве 24 мкг. С 11-го дня экскреция эстрогенов с мочой повышается и достигает своего максимума (до 46,1 мкг/сут) к середине менструального цикла, когда созревший фолликул разрывается и происходит овуляция. Абсолютная величина продукции эстрогенов в период предовуляционного цикла достигает 400 мкг/сут. После овуляторного пика экскреция эстрогенов снижается и затем снова повышается на 21—22-й день менструального цикла до 25 мкг/сут в момент расцвета желтого тела. Непосредственно перед наступлением менструации секреция всех трех фракций эстрогенов определяется в пределах 18—20 мкг/сут.

С мочой выделяются в основном конъюгированные формы стероидных гормонов и их метаболитов: прогестерон и 20-а-дигидроксипрогестерон — в форме прегнандиола, тестостерон и андростерон — в форме андростерона, этиохоланалона и дегидроэпиандростерона, эстрон и эстрадиол — в форме эстриола.

Эстрогены способствуют увеличению размеров матки, влагалища, пролиферации эндо - и миометрия, обеспечивают развитие вторичных женских половых признаков (развитие молочных желез, формирование женской фигуры и соответствующих особенностей скелета), ускоряют дифференцировку и окостенение скелета, оказывают анаболическое действие.

Основным источником прогестерона являются яичники и плацента. В яичниках он образуется главным образом в лютеиновых клетках желтого тела; кроме того, прогестерон синтезируется в небольших количествах интерстициальными клетками, клетками theca interna и гранулезными клетками фолликула в поздней фолликулиновой фазе. Основным предшественником в биосинтезе прогестерона является прегненолон — продукт превращения холестерина.

Превращение холестерина в прегненолон контролируется стероидогенным острым регуляторным протеином (star-протеин). Превращение прегненолона в прогестерон происходит благодаря воздействию ферментов ЗB-гидроксистероиддегидрогеназы и Д-4-5-изомеразы, находящихся в микросомах и митохондриях клеток яичника.

При отсутствии оплодотворения яйцеклетки желтое тело функционирует в течение 10—12 дн, а затем подвергается обратному развитию, и наступает менструация. При оплодотворении яйцеклетки желтое тело функционирует в течение 3,5—4 мес и носит название желтого тела беременности. В конце беременности оно также подвергается обратному развитию.

В соответствии с изменениями активности желтого тела колеблется и концентрация в крови прогестерона. Содержание прогестерона в крови за 2—4 дн до овуляции составляет 1,98—1,96 нг на 1 мл плазмы. Это прогестерон фолликулярного происхождения.

Через день после овуляции концентрация прогестерона повышается до 4,08 нг/мл и на 17-й день цикла достигает 5,56, а на 19-й день — 6,93 нг/мл. Затем концентрация прогестерона снижается и к 25-му дню цикла составляет лишь 2,4 нг/мг.

Количество прогестерона, выделяемого за сутки, составляет в фолликулиновой фазе цикла 0,75—2 мг, в лютеиновой — 15—20 мг.

Прогестерон тормозит сократительную мышечную возбудимость матки, стимулирует рост альвеол в молочных железах, подавляет действие эстрогенов на слизистую оболочку матки в менструальном цикле, создает в матке условия к восприятию оплодотворенной яйцеклетки и вынашиванию плода.

В печени прогестерон превращается в прегнандиол, который соединяется с глюкуроновой кислотой и выделяется с мочой.

В яичниках образуются также андрогены андростендион, тестостерон, эпитестостерон. Местами образования этих андрогенов считаются интерстициальные клетки яичников, клетки ворот яичника, theca interna фолликулов и rete ovarii. В первой фазе менструального цикла экскреция тестостерона низкая и колеблется от 5 до 10 мкг/сут, в период овуляции повышается до 20 мкг/сут, затем снова снижается и значительно возрастает в поздней лютеиновой фазе на 26—30-й день менструального цикла — до 30 мкг/сут, после чего снова становится низкой в период менструации. Андрогены оказывают анаболическое влияние, участвуют в формировании вторичных половых признаков.

Функция яичников находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы. В результате совместного влияния фоллитропииа и малых количеств лютропина происходят рост и развитие фолликулов, а также образование и секреция ими эстрогенов. Овуляция наступает при возникновении овуляторного пика лютропина, вызванного предовуляторным пиком эстрогенов. В свою очередь, гормоны яичников, воздействуя на гипоталамические центры, продуцирующие гонадолиберины, регулируют секрецию гипофизом гонадотропных гормонов. Малые количества эстрогенов стимулируют секрецию фоллитропина, а большие (физиологические) — тормозят ее. Усиление секреции лютропина гипофизом происходит под влиянием малых количеств прогестерона, а торможение ее — под влиянием больших количеств прогестерона.

Стадии развития половой системы у женщин по Marshal и Tanner.

Табл. Стадии развития лобкового оволосения

Стадии

Признаки

Средний возраст

Стадия 1

Оволосение отсутствует

До 10 лет

Стадия 2

Рост редких, длинных, слегка пигментированных волос в основном вдоль половых губ

11—12

Стадия 3

Рост пигментированных длинных волос; распространяются на область лобка

12—12,5

Стадия 4

Оволосение занимает всю область лобка, но отсутствует на промежности и внутренней поверхности бедер

13—13,5

Стадия 5

Тип оволосения взрослый: треугольник, обращенный вершиной вниз. Небольшое количество волос на внутренней поверхности бедер

> 14 лет

 

Табл. Стадии развития молочных желез

Стадии

Признаки

Средний возраст

Стадия 1

Молочные железы препубертатные; железистая ткань отсутствует; диаметр ареолы < 2 см; ареолы бледно окрашены

До 10 лет

Стадия 2

Появление железистой ткани молочных желез; железа начинает выступать над поверхностью грудной клетки; увеличение диаметра ареолы

10,5—11,5

Стадия 3

Молочные железы и ареолы выступают в виде конуса, без границы между ними, появляется окрашивание ареолы

12,5—13

Стадия 4

Ареола интенсивно окрашена, выступает в виде второго конуса над тканью молочной железы

13—13,5

Стадия 5

Зрелая грудь; выступает только сосок; контур между тканью молочной железы и ареолой сглажен

14—15

 

Первичный гипергонадотропный гипогонадизм — гипофункция яичников, обусловленная их врожденным недоразвитием или постнатальным повреждением. При этом уровень гонадотропинов в крови повышен (гипергонадотропный гипогонадизм) наряду с резким снижением секреции эстрогенов.

Этиология и патогенез. Причинами первичного женского гипогонадизма являются: врожденные нарушения половой дифференцировки: дисгенезия гонад (синдром Шерешевского—Тернера), врожденная гипоплазия яичников; повреждение яичников инфекционным процессом (туберкулез, сифилис, эпидемический паротит); ионизирующее облучение; аутоиммунный оофорит; хирургическое удаление яичников.

В основе патогенеза первичного гипогонадизма лежит уменьшение продукции эстрогенов поврежденными или неразвитыми яичниками, в результате чего возникают атрофические изменения половых органов и молочных желез. При выключении функции яичников до пубертатного периода вторичные половые признаки не развиваются.

Клиническая картина. При повреждении яичников в детском возрасте вторичные половые признаки не развиваются или выражены недостаточно (недоразвитие молочных желез, скудное оволосение на лобке, в подмышечных областях). Матка, влагалище, яичники остаются недоразвитыми, отмечается первичная аменорея. Характерны евнухоидные пропорции тела, узкий таз, плоские ягодицы.

При развитии гипогонадизма в постпубертатном периоде диспропорция скелета не наблюдается, недоразвитие половых органов менее выражено, менструации исчезают (вторичная аменорея), часто отмечается клиника вегетоневроза.

Диагноз. Содержание в крови эстрогенов резко снижено (Е2 < 0,1 нмоль/л), гонадотропинов — повышено (лютропина — до 50—130 мЕ/л, фоллитропина — до 50—100 МЕД/л).

При ультразвуковой сонографии выявляется гипоплазия матки и яичников. При рентгенологическом исследовании костно-суставной системы отмечаются задержка сроков созревания скелета, остеопения или остеопороз (обычно в костях лучезапяст-ного сустава и позвоночника).

Лечение заключается в применении половых гормонов в режиме заместительной терапии. Назначается эти н ил эстрадиол в таблетках по 0,025—0,05 мг в день курсами по 3 нед с перерывом в 1 нед. После 2 курсов с наступлением менструальноподоб-ной реакции переходят на комбинированные эстроген-гестагенные препараты (марвелон, силест, диане-35, триквилар). В возрасте старше 40 лет предпочтительнее назначение цикло-прогиновы, климена, климонорма, трисеквенса после дополнительного исследования с целью исключения опухоли матки или молочных желез.

Противопоказаниями к заместительной терапии половыми гормонами являются следующие состояния: недостаточность функции почек или печени, тромбофлебит, новообразования матки, молочных желез.

При длительной заместительной терапии необходим контроль состояния органов малого таза и молочных желез не реже 1 раза в 12 мес.

Синдром Шерешевского-Тернера (дисгенезия гонад) — заболевание, обусловленное аномалией половых хромосом, вследствие чего резко нарушается развитие гонад в раннем эмбриональном периоде и в дальнейшем наступает первичный гипогонадизм. Синдром встречается с частотой примерно 1 случай на 3000 родившихся девочек.

Этиология и патогенез. В процессе мейоза у родителей не происходит расхождения половых хромосом. В основе заболевания лежит аномалия половых хромосом. Вместо присущих женскому организму половых хромосом XX чаще всего имеется лишь одна Х-хромосома вследствие потери второй половой хромосомы в процессе мейоза. В связи с этим возникает неполный хромосомный набор (кариотип 45,Х0). Однако возможны различные варианты мозаицизма: 45,Х0/46,ХХ; 45,X0/46,XY; 45,Х0/47,ХХХ и др. Врожденное неразвитие половых желез вызывает первичный гипогенитализм. Гонады у больных отсутствуют, вместо них имеются лишь соединительнотканные тяжи. Матка гипоплазирована. Могут быть врожденные дефекты внутренних органов.

Клиническая картина. Заподозрить заболевание можно уже при рождении — по характерному отеку на тыльных поверхностях кистей и стоп и рыхлым кожным складкам на затылке. Нередко ребенок рождается с низкой массой и малой длиной тела.

Основными симптомами болезни в детском возрасте при классическом варианте (45,Х0) являются: крыловидные складки на шее, низкая граница роста волос сзади, маленькая нижняя челюсть, оттопыренные уши, высокое готическое нёбо, широкая грудная клетка, широко расставленные соски, вальгусное искривление в области локтевых суставов и выпуклые ногти на пальцах рук. Рост больных почти всегда меньше 3-й процентили, средний рост взрослых больных составляет 146,3±5,5 см (не выше 150 см). С возрастом отчетливее проявляются пигментированные пятна на коже. Часто отмечаются аномалии скелета: вдавление в области грудины, укорочение IV и V пястных костей, умеренное отставание костного возраста от хронологического, не превышающее обычно 3 лет, умеренный остеопороз.

Возможны пороки развития внутренних органов: незаращение межжелудочковой перегородки, артериального (боталлова) протока, стеноз легочной артерии, коарктация аорты, окклюзия почечных артерий с последующим развитием артериальной гипертензии, пороки развития почек (двойные лоханки, гипоплазия почки, подковообразная почка). У некоторых больных имеются врожденные дефекты органа зрения (птоз, дальтонизм, косоглазие и др.), характерны рецидивирующие средние отиты, часто бывают тугоухость и нарушения восприятия пространства.

С большей частотой, чем среди здоровых девочек, отмечаются: появление зоба (вследствие лимфоцитарного тироидита); воспалительное поражение кишечника с болями в животе, тенезмами, кровавой диареей; повторные желудочно-кишечные кровотечения в связи с желудочно-кишечными телеангиэктазиями. Вторичные половые признаки отсутствуют или слабо выражены (скудное оволосение на лобке и в подмышечных областях, отсутствие молочных желез, аменорея). Отмечаются гипоплазия больших и малых половых губ, матки, узкое влагалище. Яичники не определяются. При наличии у больных зачатков ткани яичка (хромосомный набор 45,X0/46,XY) появляются признаки вирилизации (гипертрофия клитора, гирсутизм, гипертрихоз). У больных с мозаицизмом (кариотип 45,Х0/46,ХХ) возможны некоторый рост молочных желез и даже появление менструальноподобных кровотечений.

Диагноз. Лабораторные данные. Уровень гонадотропинов в плазме крови (особенно фоллитропина) повышен. Уровень эстрадиола в плазме крови очень низкий (менее 0,05 нмоль/л).

У больных и их родственников в большом проценте случаев повышен титр антител к тироидным антигенам. У 1/3 больных нарушена толерантность к глюкозе.

При исследовании хромосомного набора чаще всего выявляется кариотип 45,Х0. Мозаицизм может быть представлен в виде 45,Х0/46,ХХ; 45,X0/46,XY; 45,Х0/47,ХХХ и др. Половой хроматин отрицателен при наборе хромосом 45,Х0 или 45,X0/46,XY; при наборе 45,Х0/46,ХХ он определяется в небольшом количестве.

Рентгенографические исследования. Турецкое седло чаще обычной величины, реже уменьшено, нередко определяется гиперпневматизация пазухи основной кости. На рентгенограммах других костей отмечается остеопороз с наличием кистоподобных дефектов костного вещества с четкими границами, в метаэпифизарных зонах — патологическое синостозирование, отставание костного возраста от хронологического (задержка созревания скелета обычно на 3—3,5 года). При ультразвуковой сонографии определяется резкая атрофия матки и яичников.

Дисгенезия гонад при кариотипе XX. У некоторых фенотипически нормальных девочек бывает такая же дисгенезия яичников, как при кариотипе 45,Х0, но без сопутствующих соматических признаков синдрома Шерешевского—Тернера. В таких случаях речь идет о «чистой» дисгенезии гонад.

В детском возрасте заболевание распознается редко, так как наружные половые органы больных сформированы правильно, отсутствуют аномалии развития, темп роста нормальный.

Однако в соответствующем возрасте не развиваются вторичные половые признаки, отсутствуют менструации. Яичники при УЗИ не определяются, вместо них — соединительнотканные тяжи (остатки гонад). Задержка слияния эпифизов приводит к формированию евнухоидного типа телосложения. Уровень гонадотропинов в крови высокий, эстрогенов — низкий.

Лечение заключается в заместительной терапии эстроген-гестагенными препаратами.

Вторичный (гипогонадотропный) гипогонадизм обусловлен недостаточной секрецией гонадотропных гормонов.

Этиология и патогенез. Причинами вторичного гипогонадизма являются:

1) заболевания гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение взаимоотношения между гипоталамусом и гипофизом (опухоль, перенесенные инфекционно-воспалительные процессы в гипоталамо-гипофизарной области, синдром Шиена, болезнь Симмондса, синдромы гиперпролактинемйи, черепно-мозговая травма, гиперсоматотропизм);

2) алиментарная дистрофия;

3) лучевая терапия, направленная на гипоталамо-гипофизарную зону;

4) аутосомно-рецессивное наследование дефицита гонадотропных гормонов.

В результате воздействия названных этиологических факторов нарушается продукция гонадотропин-рилизинг-гормонов (люлиберина, фоллиберина) или гонадотропинов (лютропина, фоллитропина) и развивается вторичный гипогонадизм.

Клиническая картина обусловлена основным заболеванием, на фоне которого отмечаются аменорея, обратное развитие вторичных половых признаков, гипоплазия матки и наружных половых органов.

Диагноз. Уровень гонадотропных гормонов и эстрогенов в крови снижен.

При компьютерной томографии может выявляться опухоль гипоталамо-гипофизарной области (краниофарингома и др.). При ультразвуковом исследовании органов малого таза обнаруживается гипоплазия матки и яичников.

Лечение вторичного гипогонадизма у женщин заключается в проведении терапии по поводу основного заболевания (то есть в ряде случаев в устранении причины). Для стимуляции гонадотропной функции гипофиза применяется кломифен (клостильбегит) по 50—100 мг в день в течение 5 дн, начиная с 5-го дня стимулированного менструального цикла или менструальноподобной реакции. В настоящее время при гипогонадотропном гипогонадизме с успехом используется препарат люлиберин по 50—100 мг внутримышечно в течение 10—15 дн до достижения овуляции (под контролем УЗИ и гормональных тестов).

Синдром гиперпролактинемии. Этиология и патоген е з. Основная причина развития данного синдрома — гормонально-активная опухоль гипофиза — пролактинома, продуцирующая избыточное количество пролактина. Пролактиномы могут быть микро - и макроаденомами и относятся к достаточно частым гормонально-активным опухолям гипофиза (составляют 25—40% всех аденом гипофиза).

Причиной синдрома гиперпролактинемии могут быть и смешанные опухоли гипофиза. Соматомаммотропные опухоли гипофиза продуцируют соматотропин и пролактин, клинически проявляются в виде акромегалии и синдрома гиперпролактинемического гипогонадизма; аденомы Гипофиза, продуцирующие пролактин и кортикотропин, клинически проявляются в виде болезни Иценко—Кушинга и галактореи-аменореи.

Причиной заболевания могут быть также гормонально-неактивные супраселлярные новообразования (инсиденталомы), а также органические поражения гипоталамуса (саркоидоз, ксантоматоз), при которых имеет место выпадение функции отдельных ядер гипоталамуса.

В последние годы сформировалось представление о наличии функциональных, неопухолевых, форм синдрома гиперпролактинемии, развивающихся вследствие длительной повышенной гипоталамической стимуляции гипофиза. Причинами возникновения синдрома могут быть также дефект механизма обратной связи, в частности между эстрогенами и пролактином, эстрогенами и гонадотропинами, а также нарушение дофаминергического контроля секреции лютропина и пролактина, аномального продуцирования катехоламинов.

Патогенез синдрома гиперпролактинемической гипофункции яичников заключается в следующем: гиперпролактинемия обусловливает нарушение выделения гонадотропинов и изменяет стероидогенез в яичниках. В свою очередь, снижение уровня эстрогенов усугубляет гипоталамо-гипофизарно-гонадную дисфункцию. Повышение секреции пролактина приводит к галакторее, нарушению менструального цикла вплоть до аменореи. Гиперпролактинемия нередко является причиной ановуляторной дисфункции яичников, бесплодия, неполноценности лютеиновой фазы у женщин с ненарушенным менструальным циклом.

Клиническая картина. Один из ранних симптомов заболевания — галакторея различной степени выраженности. Галакторея бывает постоянной и непостоянной, минимально выраженной (лишь при надавливании на грудные железы) и спонтанной. При этом у больных нет жалоб на нагрубание молочных желез или боли. В стадии развернутой клинической симптоматики характерны нарушения менструального цикла в виде аменореи, опсоменореи. У части больных галакторея и аменорея развиваются одновременно. В первые годы заболевания признаки атрофии половых органов отсутствуют, размеры яичников нормальные. В дальнейшем выявляются атрофия матки и яичников, у некоторых больных наблюдаются склерокистозные яичники. Одна из основных жалоб больных — бесплодие. Большинство имеет избыточный вес, что обусловлено гиперпролактинемией (увеличивается синтез жира из углеводов) и снижением в крови уровня эстрогенов. У многих больных имеется гирсутизм, что обусловлено нарушением обмена надпочечниковых андрогенов.

При смешанных аденомах гипофиза, продуцирующих пролактин и соматотропин, в клинической картине синдрома появляются признаки акромегалии. Могут быть также аденомы гипофиза, секретируюшие одновременно пролактин, кортикотропин и соматотропин. В этих случаях к описанной симптоматике присоединяются клинические признаки гиперкортицизма.

Чаще синдром гиперпролактинемии развивается в возрасте 20—40 лет, но встречаются случаи заболевания в пубертатном периоде.

Диагноз синдрома гиперпролактинемии основывается на следующих критериях:

1) выявление основных клинических симптомов: галактореи, аменореи, бесплодия;

2) определение уровня пролактина в крови: характерны значительное увеличение базального уровня пролактина и отсутствие нормальных суточных колебаний (в норме максимум подъема — ночью, а также в дни менструации). Наиболее высокий уровень пролактина в крови характерен для пролактиномы. Значительное увеличение уровня пролактинемии в динамике говорит о росте пролактиномы;

3) уровень гонадотропинов в крови у большинства больных снижен (особенно лютропина), содержание эстрогенов в крови снижено;

4) базальная секреция соматотропина при пролактиномах подавлена, нарушен суточный ритм соматотропина, извращена его реакция на гипергликемию;

5) у большинства вольных выявляется гиперинсулинемия;

6) проба с метоклопрамидом (церукалом, регланом), являющимся мощным блокатором действия дофамина и стимулирующим секрецию пролактина: в норме внутривенное введение препарата в дозе 10 мг приводит через 2 ч к 10-кратному увеличению уровня пролактина по сравнению с базальным уровнем; у больных с пролактиномой отсутствует реакция на препарат или увеличение уровня пролактина выражено крайне незначительно. Проба с тиролиберином (рифатироином), позволяющая оценить гипофизарные резервы пролактина: тиролиберин вводится внутривенно в дозе 200—500 мкг, уровень пролактина исследуется до введения препарата и спустя 15—30—120 мин после этого; в норме введение тиролиберина через 15—20 мин вызывает 5—7-кратное увеличение уровня пролактина по сравнению с базальным уровнем. У больных с пролактиномой увеличение пролактина в крови при введении тиролиберина незначительно выражено или даже отсутствует;

7) офтальмологическое исследование при наличии пролактиномы может выявить ограничение полей зрения, снижение остроты зрения, застойные соски зрительных нервов;

8) выявление при компьютерной томографии черепа или магнитно-резонансной томографии признаков пролактиномы.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

- галакторея при первичном гипотирозе (синдром Ван-Вика—Росса— Хеннеса) обусловлена гиперпродукцией тиролиберина, что приводит к увеличению продукции тиротропина и пролактина; для синдрома Ван-Вика—Росса—Хеннеса характерны наличие галактореи, аменореи, гипотироза, высокие уровни тиротропина, тиролиберина, пролактина и низкое содержание в крови тироидных гормонов (Т3, Т4);

- галакторея при синдроме склерокистозных яичников. Характерны аменорея или опсоолигоменорея, бесплодие, гипертрихоз, гиперпролактинемия, галакторея, увеличение и изменение структуры яичников, выявляемое при ультразвуковом исследовании;

- галакторея при врожденной гиперплазии коры надпочечников;

- галакторея при эстрогенпродуцирующих опухолях. При клиническом исследовании подтверждается или исключается опухоль надпочечников, яичников, наряду с которой развивается галакторея;

- галакторея ятрогенная. Обусловлена приемом контрацептивов, допегита, седативных средств, церукала, резерпина, морфина, нейролептиков, циметидина, частыми гипогликемиями у больных сахарным диабетом 1-го типа;

- галакторея при повреждении грудной клетки (торакотомия, односторонняя мастэктомия, ожоги), частой пальпации грудных желез;

- галакторея при фиброзно-кистозной мастопатии;

- галакторея при соматических заболеваниях (хронические болезни печени и почек).

Лечение.

1. При наличии пролактиномы (макроаденомы) рекомендуется операция гипофизэктомии через трансфеноидальный микрохирургический доступ. Показаниями для гипофизэктомии являются: прогрессирующий рост опухоли, появление офтальмологической патологии (снижение зрения, битемпоральная гемианопсия, атрофия зрительных нервов), отсутствие эффекта от консервативного лечения.

2. Лучевая терапия проводится при наличии опухоли гипофиза и отсутствии показаний к оперативному вмешательству или отказе больного от операции.

3. Медикаментозная терапия. Основным лечебным препаратом при гиперпролактинемии является парлодел (бромкриптин, абергин) — полусинтетический агонист дофаминергических рецепторов, алкалоид спорыньи. Фармакологическое действие направлено на снижение секреции пролактина. Лечение начинается с дозы 2,5—5 мг/сут в вечернее время после еды, затем дозу увеличивают до 7,5—10 мг/сут, и достаточность суточной дозы контролируется уровнем пролактина через 1 мес от начала лечения. Адекватная поддерживающая доза применяется длительно. На фоне лечения у большинства женщин восстанавливаются менструальный цикл и фертильность. В настоящее время для снижения уровня пролактина применяется неэрголиновый препарат — норпролак, производное трициклических бензогуаноли-нов, обладающий пролонгированным действием. С целью дополнительной стимуляции овуляции, если она не наступила через 5—6 мес от начала патогенетической терапии, можно использовать прогестины (норколут, дюфастон) на фоне нормопролактинемии во 2-й половине цикла. При отсутствии эффекта проводится лечение кломифеном (клостильбегит, кломид). При этом эффективность может быть достигнута, если уровень эстрогенов в пределах нормальных величин.

Мужской гипогонадизм. Ген, определяющий дифференцировку гонады по мужскому типу, локализован в Y-xpoмосомс. У плода мужского пола на 6—7-й неделе внутриутробного развития формируются зачатки семенных канальцев. На 8-й неделе появляются клетки Лейдига, которые продуцируют тестостерон. Основой развития внутренних половых органов являются вольфовы и мюллеровы протоки. Вольфовы протоки дифференцируются в придатки яичка, семенные пузырьки, семяпровод под действием тестостерона фетальных тестикул. Мюллеровы протоки регрессируют к 10—11-й неделе эмбрионального развития под действием антимюллерова фактора, продуцируемого фетальными тестикулами.

Наружные половые органы у плода мужского пола формируются с 12-й по 20-ю неделю внутриутробного развития под действием андрогенов. Под действием андрогенов происходит формирование предстательной железы и мочеиспускательного канала из урогенитального синуса, полового члена и кавернозных тел из урогенитального бугорка, мошонки — из половых валиков, а также придатка яичка, семенного пузырька, семяпровода — из мезонефрального протока. Клетки Лейдига в процессе внутриутробного развития функционируют под действием хорионического гонадотропина плаценты. После рождения концентрация тестостерона в сыворотке крови определяется стимуляцией гонадотропинов.

Стадии развития половой системы у мужчин по Marshal и Tanner.

Табл. Стадии развития наружных гениталий и полового оволосения

Стадии

Признаки

Объем яичек по орхидометру Prader, мл

Средний возраст

Стадия 1

Оволосение отсутствует; яички, мошонка и половой член допубертатные

2—3

До 10

Стадия 2

Рост редких пигментированных волос вокруг основания полового члена; мошонка увеличивается, становится слегка окрашенной

4

11,7±1,3

Стадия 3

Волосы становятся темнее и гуще, располагаются на лонном сочленении; начинается рост полового члена в длину; мошонка начинает приобретать складчатость

10

13,2+0,8

Стадия 4

Оволосение лобковой области полное, но отсутствует оволосение бедер и нижней части живота; половой член продолжает расти в длину; увеличивается диаметр головки; наружные гениталии приобретают пигментацию

12

14,7±1,1

Стадия 5

Взрослый «ромбовидный» тип оволосения; наружные гениталии достигают максимальных размеров

15

15,5±0,7

 

Классификация гипогонадизма у мужчин:

А. Первичный гипогонадизм

1. Врожденный

1.1. Анорхизм

1.2. Крипторхизм

1.3. Синдром Клайнфелтера

1.4. ХХ-синдром у мужчин

1.5. Синдром Шерешевского—Тернера у мужчин

1.6. Синдром дель Кастильо (Сертоли-клеточный синдром)

1.7. Синдром неполной маскулинизации

2. Приобретенный

2.1. Инфекционно-воспалительное поражение яичек (орхит)

2.2. Воздействие неблагоприятных внешних факторов

2.3. Опухоли яичек

2.4. Травма яичек

Б. Вторичный гипогонадизм

1. Врожденный

1.1. Синдром Каллмена

1.2. Изолированный дефицит лютропина (синдром Паскуалини)

1.3. Гипофизарный нанизм

1.4. Краниофарингиома

1.5. Синдром Мэддока

1.6. Синдром Лоренса—Муна—Барде—Билля

1.7. Синдром Прадера—Вилли

2. Приобретенный

2.1. Инфекционно-воспалительное поражение гипоталамо-гипофизарной области

2.2. Ддипозогенитальная дистрофия

2.3. Опухоли гипоталамо-гипофизарной области

2.4. Выпадение тропных функций в результате травматического или хирургического повреждения гипоталамо-гипофизарной области

2.5. Гиперпролактинемический синдром

Клиническая картина. При воздействии этиологических факторов в препубертатном периоде и отсутствии соответствующего лечения все признаки гипогонадизма проявляются в пубертатном периоде, нарушаются нормальные соотношения скелета и формируются евнухоидные пропорции тела (высокий рост, непропорционально длинные конечности). Скелетная мускулатура слабо выражена, мышечная сила снижена, отложение жира происходит по женскому типу (в области ягодиц, бедер). Не происходит мутации голоса, он остается высоким. Оволосение на лобке и в подмышечных впадинах скудное, на лице отсутствует или слабо выражено. Наружные половые органы гипоплазированы. Половой член малых размеров. Яички уменьшены или полностью отсутствуют. Мошонка маленькая, дряблая, атоничная, депигментированная, с плохо развитыми складками, иногда складки полностью отсутствуют. У больных не возникают спонтанные утренние эрекции и поллюции. При первичном гипогонадизме развивается гинекомастия.

При воздействии факторов, повреждающих яички или гипоталамо-гипофизарную систему в постпубертатном периоде, развивается постпубертатный гипогонадизм. Такие формы гипогонадизма характеризуются нарастающей импотенцией (средства для повышения потенции), исчезновением спонтанных и адекватных эрекций, уменьшением роста волос на лице и в подмышечных впадинах, на лобке, уменьшением размеров яичек. У больных снижаются мышечная сила, психическая активность, жизненный тонус, возникает депрессия, появляется выраженная вегетативно-сосудистая дистония с приливами, психоэмоциональной лабильностью. Довольно часто появляется гинекомастия.

Первичный врожденный гипогонадизм. Врожденный анорхизм — эмбриональная аномалия, характеризующаяся отсутствием яичек у нормальных по генотипу и фенотипу мальчиков.

Этиология неизвестна. Гибель эмбриональных яичек происходит на 20-й неделе внутриутробного развития плода.

Мальчик рождается с резко уменьшенным половым членом (нет кавернозных тел, головка полового члена недоразвита), недоразвитой мошонкой (иногда она отсутствует — «гладкая промежность»), яички не пальпируются и не функционируют. В пубертатном периоде выражены все признаки гипогонадизма тяжелой степени (евнухоидные пропорции скелета, высокий рост, длинные конечности, гинекомастия, отсутствие вторичных половых признаков, нередко ожирение).

Диагноз. При обследовании больных яички не обнаруживаются ни в мошонке, ни в паховых каналах. Кариотип 46,XY, половой хроматин отрицательный, уровень гонадотропинов в крови высокий, тестостерона — низкий, экскреция с мочой I7-KC резко снижена.

Лечение больных заключается в постоянном введении андрогенов в течение всей жизни для ликвидации тестикуляр-ной недостаточности. Заместительная терапия андрогенами начинается с пубертатного возраста (14—16 лет). Наиболее целесообразно назначать препараты андрогенов пролонгированного действия (сустанон по 1 мл (250 мг) 1 раз в месяц или тестэнат — 1 мл 10% раствора внутримышечно 1 раз в 10—14 дн). На фоне терапии увеличивается половой член, появляются вторичные половые признаки, увеличивается мышечная сила. Появляется способность к половой жизни, однако больные остаются бесплодными.

Синдром Клайнфелтера (дисгенезия семенных канальцев) — заболевание, обусловленное аномалией половых хромосом, характеризующееся первичным гипергонадотропным гипогонадизмом и нарушением сперматогенеза.

Патогенез. Заболевание обусловлено хромосомной аномалией, у больных чаще всего есть одна лишняя Y-хромосома, реже несколько Х-хромосом (кариотип 47,XXY; 48,XXXY; 49,XXXXY). Наиболее часто мозаицизм представлен кариотипами 46,XY/47,XXY.

В эмбриональном периоде формирование яичек и мужских половых органов происходит нормально, что обусловлено наличием в кариотипе Y-хромосомы. Однако в пубертатном периоде возникают дегенеративные изменения яичка с нарушением его нормального развития и функции, недостаточной секрецией тестостерона, развитием первичного гипогонадизма. Гистологически при биопсии яичек в постпубертатном периоде обнаруживаются отсутствие сперматогенеза, склерозирующая гиалинизация собственной оболочки семенных канальцев, дегенерация сустеноцитов, гиперплазия клеток Лейдига. Больные жалуются на отсутствие оволосения на лице, половую слабость, бесплодие, увеличение грудных желез.

При классической форме синдрома Клайнфелтера больные высокого роста, пропорции тела евнухоидные. Вторичные половые признаки выражены слабо: скудное оволосение лица, подмышечных впадин, на лобке — по женскому типу. Половой член обычно нормальных размеров, яички маленькие, дряблые, иногда плотноватые. Для больных характерна половая слабость: эрекции слабые, количество эякулята небольшое, оргазм редко и неяркий. Вследствие азооспермии больные бесплодны. С увеличением числа Х-хромосом нарастает умственная отсталость. У некоторых больных отмечаются изменения глаз: двусторонний эпикантус, помутнение капсулы хрусталика, колобома радужки.

Диагноз: азооспермия, повышение в крови уровня гонадотропинов, соматотропина, снижение уровня тестостерона, нарушение толерантности к глюкозе, снижение экскреции с мочой 17-КС, всегда определяется половой хроматин (в норме половой хроматин в покоящихся ядрах эпителия слизистой оболочки рта у мужчин отсутствует или определяется не более чем в 5% клеточных ядер). При исследовании хромосомного комплекса чаще всего выявляется кариотип 47.XXY. При полисомии по Y-хромосоме кариотип может быть 47,XYY; 48,XYYY при отрицательном половом хроматине. В случае мозаицизма половой хроматин может быть отрицательным или положительным.

Лечение синдрома Клайнфелтера заключается в заместительной терапии андрогенами (сустанон или омнадрен по 250 мг внутримышечно 1 раз в месяц или тестэнат по 1 мл 10% раствора внутримышечно 2 раза в месяц) до получения стойкого клинического эффекта, затем доза уменьшается под контролем уровня тестостерона. Больные остаются бесплодными.

Синдром Дель Кастильо (Сертоли-клеточный синдром) — аплазия зародышевой ткани яичка, приводящая к бесплодию. При биопсии яичек обнаруживаются умеренное уменьшение размеров извитых канальцев семенников и отсутствие зародышевых клеток, семенные канальцы выстланы только клетками Сертоли. В эякуляте таких больных сперматозоиды не обнаруживаются. Причина заболевания неизвестна.

Больные в плане физического и полового развития не отличаются от здоровых мужчин. Единственная их жалоба — бесплодие. Лишь в отдельных случаях отмечается гипоплазия яичек, слабо выраженная. Кариотип нормальный — 46,XY.

Для диагностики решающее значение имеет гистологическое исследование тестикул, при котором выявляются семенные канальцы с несколько меньшим, чем обычно, диаметром. Стенки канальцев состоят только из клеток Сертоли с вакуолями. В богатой клетками интерстициальной ткани имеются скопления клеток Лейдига.

Лечение. В связи с нормальной функцией клеток Лейдига содержание в крови тестостерона при синдроме дель Кастильо нормальное, поэтому больные не нуждаются в заместительной андрогенной терапии.

Синдром неполной маскулинизации — вариант ложного мужского гермафродитизма. У пациентов с кариотипом 46,XY и отрицательным половым хроматином яички расположены либо в расщепленной мошонке, либо по ходу паховых каналов. Внутренние половые органы мужские: придатки яичка, семявыносяшие протоки, семенные пузырьки. Предстательная железа в большинстве случаев не определяется. Наружные половые органы представляют собой ту или иную степень неполной маскулинизации. Имеются искривленный, недоразвитый половой член и урогенитальный синус, в который впадает слепое влагалище. Внутренние женские половые органы отсутствуют.

Основную роль в патогенезе развития синдрома неполной маскулинизации играет снижение тканевой чувствительности к андрогенам. В зависимости от степени маскулинизации наружных гениталий и выраженности вторичных мужских половых признаков выделяются андроидная и евнухоидная формы синдрома.

При рождении ребенка в зависимости от степени маскулинизации наружных половых органов может быть присвоен как мужской, так и женский пол. В пубертатном периоде половое развитие может пойти по андроидному или евнухоидному типу, что может не соответствовать полу ребенка, присвоенному при рождении.

При андроидной форме могут быть довольно крупные яички в мошонке и прогрессирующая маскулинизация внешности. Если в пубертатном периоде выражены признаки гипогонадизма, целесообразно лечение андрогенами. У многих пациентов секреция половых гормонов бывает достаточной для осуществления нормальной половой функции, однако имеются олигозооспермия и бесплодие.

При евнухоидной форме развития вторичных половых признаков не происходит, телосложение евнухоидное, оволосение лобка скудное, мутация голоса не происходит, нет эрекций. Яички небольших размеров, располагаются у наружных отверстий паховых каналов. Половая аутоидентификация формируется в зависимости от пола, зарегистрированного к моменту рождения.

Лечение. Так как тканевая чувствительность к андрогенам резко снижена, при этой форме целесообразно произвести хирургическую и гормональную коррекцию в сторону женского пола, при котором легче обеспечить половую функцию в качестве пассивного партнера. Яички удаляют. Последующая заместительная терапия эстрогенами вызывает развитие вторичных половых признаков по женскому типу.

Первичный приобретенный гипогонадизм. Этиология. Причины приобретенного первичного гипогонадизма: инфекционно-воспалительные поражения яичек или их придатков (орхиты, орхоэпидидимиты, эпидидимиты, деферентит, везикулит); влияние токов высокой частоты; хроническая интоксикация промышленными ядами; ионизирующее излучение; травма яичек; кастрация больных при онкологических заболеваниях.

Все указанные причины ведут к приобретенному первичному гипергонадотропному гипогонадизму. Если это происходит у взрослого мужчины, то у него исчезают вторичные половые признаки, выпадают волосы на лице и теле, появляются признаки прогерии, исчезают либидо, эрекции, возникает олиго - и азооспермия. Если же снижение функции яичек происходит до пубертата, возникает типичная клиника евнухоидизма.

Лечение. В любом случае производится заместительная терапия андрогенами, в некоторых случаях — трансплантация яичка.

Вторичный врожденный гипогонадизм. Синдром Каллмена — врожденный синдром, характеризующийся недостаточной продукцией гонадотропинов с развитием гипогонадизма, гипосмией или аносмией (снижением или отсутствием обоняния).

Этиология. Болезнь обусловлена врожденным дефектом развития гипоталамуса, проявляющимся дефицитом либеринов, что приводит к снижению выработки гонадотропинов гипофизом и гипогонадизму. Дефект формирования обонятельных нервов вызывает аносмию или гипосмию.

Основными клиническими признаками заболевания являются гипогонадизм, евнухоидизм, нередко крипторхизм, соматические дефекты развития (заячья губа, расщелина нёба, синдактилия, дальтонизм, глухота), снижение или отсутствие обоняния, семейный характер заболевания.

Диагноз: кариотип 46,XY; содержание в крови ЛГ, ФСГ и тестостерона снижено.

Лечение синдрома Каллмена заключается в длительном введении гонадотропинов (хориогонин — 1500—2000 ЕД 2 раза в неделю курсами по 1 мес с месячными перерывами — постоянно, под контролем уровня тестостерона в сыворотке крови). При резкой гипоплазии яичек наряду с хориогонином можно применять и мужские половые гормоны (тестэнат — 10% раствор по 1 мл каждые 10—14 дн или сустанон 250 по 1 мл 1 раз в месяц в течение года). В дальнейшем возможно лечение только хориони-ческим гонадотропином.

Изолированный дефицит лютропина (синдром Паскуалини) — врожденный недостаток лютропина и как следствие этого — недостаточная секреция тестостерона яичками и гипогонадизм.

Патогенез. Вследствие недостаточной секреции лютропина и связанного с этим дефицита тестостерона развиваются гипогонадизм, а также олигозооспермия, малая подвижность сперматозоидов.

Диагноз. Евнухоидные пропорции тела; недоразвитие полового члена; недоразвитие яичек; скудное оволосение лобка, подмышечных впадин, лица; при исследовании эякулята выявляются малый его объем, олигозооспермия, резкое уменьшение содержания фруктозы, малая подвижность сперматозоидов; в большинстве случаев бесплодие; снижение содержания в крови лютропина, тестостерона и нормальный уровень фоллитропина; нормальный кариотип — 46,XY.

Лечение заключается в применении хорионического человеческого гонадотропина по 1500—2000 ЕД 2 раза в неделю курсами по 1 мес с месячным перерывом в течение всего репродуктивного периода.

Краниофарингиома — как правило, доброкачественная опухоль головного мозга, развивающаяся из эмбриональных клеток гипофизарного хода — кармана Ратке. При эндоселлярном росте краниофарингиомы появляются симптомы выпадения функций гипофиза, что проявляется гипогонадизмом, гипотирозом, недостаточностью коры надпочечников, нередко несахарным диабетом, нарушением терморегуляции, аносмией, нарушением зрения. Изредка при краниофарингиоме встречается изолированное выпадение гонадотропной функции гипофиза, что обусловливает в клинике картину вторичного гипогонадизма.

Диагноз. Опухоль выявляется при компьютерной томографии черепа. Эндоселлярный рост краниофарингиомы приводит к увеличению размеров турецкого седла, разрушению его костной структуры, что выявляется на прицельной рентгенограмме турецкого седла.

Лечение краниофарингиомы оперативное. Во всех случаях назначается заместительная терапия гонадотропинами (в обычных дозах, как при гипогонадизме) и другими гормонами при выпадении других тропных функций гипофиза. Если лечение гонадотропинами малоэффективно, добавляются андрогены.

Синдром Мэддока — врожденная одновременная недостаточность гонадотропной и адренокортикотропной функций гипофиза.

Этиология заболевания неизвестна.

Клиническая картина заболевания определяется постепенным нарастанием симптомов хронической вторичной недостаточности коры надпочечников и гипогонадизма (евнухоидные пропорции тела, половой инфантилизм).

В лечении больных синдромом Мэддока применяются хорионический гонадотропин (так же, как при синдроме Каллмена) и заместительная терапия глюкокортикоидами.

Синдром Прадера—Вилли — заболевание, характеризующееся сочетанием ожирения, низкорослости, гипогонадизма и низкого интеллекта.

Диагноз. Малая масса тела при рождении, низкий рост, акромикрия, ожирение значительной степени в связи с патологической полифагией, низкий интеллект, характерное преимущественно добродушно-дружеское поведение, которое может прерываться вспышками агрессивности. Особое диагностическое значение имеют отсутствие или заметное ослабление движения во внутриутробном периоде и выраженная мышечная гипотония в 1-й год жизни, а также резкое замедление развития двигательных функций. В связи с мышечной гипотонией и переразгибанием суставов у детей грудного и раннего возраста часто наблюдается причудливая осанка. Гипотония уменьшается ко 2—4-му году жизни, к этому времени нарастает ожирение. Часто обращают на себя внимание характерный голос и монотонная речь, узкий лоб.

Почти всегда у мальчиков имеются крипторхизм, а также гипогонадотропный гипогонадизм.

У всех больных с синдромом Прадера—Вилли снижено содержание в крови тестостерона и гонадотропинов. При пробе с введением хориогонина в течение 2 дн подряд в дозе 1500 ЕД/м2 увеличивается содержание тестостерона в крови. Часто нарушена толерантность к углеводам, повышена заболеваемость сахарным диабетом.

Лечение заключается в малокалорийной диете с ограничением углеводов и жиров, лечении гипогонадизма хориогонином, применении антиоксидантов, коррекции углеводного обмена.

Вторичный приобретенный гипогонадизм. Инфекционно-воспалительные заболевания могут привести к функциональным и морфологическим изменениям в гипоталамо-гипофизарной зоне с выпадением гонадотропной, а иногда и других тропных функций гипофиза. Это может быть вследствие перенесенного менингита, в частности туберкулезного, арахноидита.

Клиническая картина. Развиваются признаки гипогонадизма, нередко сопровождающегося выпадением и других тропных функций гипофиза (тиротропной, соматотропной), а также проявлением дисфункций гипоталамуса (полидипсия, нарушение сна, аппетита, терморегуляции и др.).

Диагноз. При рентгенологическом исследовании черепа у некоторых больных можно выявить над турецким седлом вкрапления петрификатов — косвенный признак перенесенного туберкулезного процесса в гипоталамической области. Дисфункция гипоталамуса обнаруживается также при электроэнцефалографии.

Лечение вторичного приобретенного гипогонадизма заключается в применении хорионического гонадотропина и противовоспалительной терапии (при небольшой давности воспалительного процесса в гипоталамо-гипофизарной области).

Гипогонадизм при общих заболеваниях. Гипогонадизм при циррозах печени. У мужчин, страдающих циррозом печени, довольно часто развивается гипогонадизм. Механизмы этого явления неоднозначны. Установлены следующие патологические факторы:

а) повышение периферического превращения андрогенов в эстрогены;

б) гиперпролактинемия, характерная для цирроза печени;

в) усиление общих дистрофических и катаболических процессов, развитие дистрофических изменений в яичках;

г) нарушение превращения тестостерона в дегидротестостерон (активный эффектор андрогенного действия в тканях).

Гипогонадизм у мужчин при циррозе печени проявляется уменьшением выраженности вторичных половых признаков, атрофией яичек, гинекомастией, снижением либидо и потенции, уменьшением объема эякулята, содержания фруктозы и количества сперматозоидов в нем, уменьшением предстательной железы, а иногда — ее гипертрофией.

Гипогонадизм при заболеваниях почек. При хроническом нефрите и хронической почечной недостаточности возможно развитие гипогонадизма в связи с гиперпролактинемией, нарушением обмена тестостерона на периферии, воздействием накапливающихся в крови токсических веществ на яички. Клинические симптомы гипогонадизма такие же, как описаны ранее.

Гипогонадизм при сахарном диабете. У детей и юношей признаки гипогонадизма возникают при плохо компенсированном сахарном диабете. Это особенно характерно для синдрома Мориака, характеризующегося развитием при сахарном диабете у детей жировой дистрофии печени, гипогонадизма и отставанием в физическом развитии и росте. Гипогонадизм при синдроме Мориака обусловлен нарушением гонадотропной функции гипофиза и теми же патогенетическими механизмами, что и при циррозе печени.

У взрослых мужчин при длительной декомпенсации сахарного диабета развивается половая слабость, обусловленная недостаточностью андрогенной функции яичек, а также поражением нервов и сосудов, имеющих отношение к половым функциям.

Гипогонадизм при заболеваниях щитовидной железы. При гипотирозе в связи с недостатком тироидных гормонов у мужчин снижается функция яичек, изменяются ферментативные процессы в сперме, нарушается периферический обмен андрогенов. При этом отмечаются атрофия яичек, половая слабость, уменьшение объема спермы и подвижности сперматозоидов, в эякуляте часто снижена концентрация фруктозы. При биопсии обнаруживаются фиброз и гиалиноз стенок семенных канальцев, дегенеративные процессы в интерстициальной ткани яичек.

При гиперфункции щитовидной железы яички и их функция страдают меньше. Однако при далеко зашедшем тиротоксикозе развиваются атрофия яичек, гинекомастия, половая слабость, что обусловлено нарушением андрогенной функции яичек.

Гипогонадизм при гемобластозах обусловлен непосредственным поражением яичек лейкозным процессом, поражением нервных стволов, имеющих отношение к регуляции половых функций, спинного мозга, интоксикацией, влиянием цитостатической терапии.

Лечение гипогонадизма при заболеваниях печени и почек включает в себя лечение основного заболевания, компенсацию нарушенных функций печени и почек и применение андрогенов, хориогонина. При сахарном диабете явления гипогонадизма и половой слабости значительно уменьшаются при тша тельной компенсации сахарного диабета, лечении диабетиче ских нейропатий и ангиопатий; при половой слабости целесообразно применение препаратов, усиливающих эрекцию (прозе рин, тентекс, мустонг, настойка женьшеня, сапарал, настойка заманихи, пантокрин, мумие и др.), в выраженных случаях возможно применение андрогенов.

При гипогонадизме, обусловленном нарушениями функции щитовидной железы, необходимо добиться состояния эутироза, что улучшает состояние половых желез, при отсутствии эффекта возможно лечение андрогенами. При гемобластозах, учитывая значительную тяжесть состояния больных и плохой прогноз, лечение гипогонадизма малоэффективно.

Прокомментируйте статью (0)Add Comment

Мы ценим Ваше мнение
меньше | больше

busy