FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Кетоацидоз у больных сахарным диабетом PDF Печать E-mail
(2 Votes)
Добавил(а) Wobe   
27.12.10 14:30

Кетоацидоз у больных сахарным диабетомДиабетическая кетоацидотическая кома является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета и возникает в результате нарастающей недостаточности инсулина.

Развитие диабетического кетоацидоза (КА) более характерно для СД 1-го типа. Однако важно помнить, что диабетический КА может развиться и у больных диабетом 2-го типа в условиях стрессовых ситуаций и интеркуррентных заболеваний, приводящих к декомпенсации СД. Состояние КА может быть обусловлено: а) недостаточным введением инсулина (неправильный расчет суточной дозы или неадекватное распределение ее в течение суток); б) сменой препарата инсулина; в) нарушением техники инъекции инсулина (введение в место липодистрофии, в воспалительный инфильтрат); г) прекращением инсулинотерапии; д) увеличением потребности в инсулине (в связи с интеркуррентными заболеваниями, беременностью, травмой, хирургическим вмешательством, нервным перенапряжением); с) нарушением диеты, особенно злоупотреблением жирной пищей. Кроме того, до настоящего времени наблюдаются случаи, когда диагноз сахарного диабета впервые устанавливается в состоянии кетоацидоза.

Развитие диабетического КА в соответствии с современными данными может быть представлено следующими стадиями.

Первая стадия — кетоацидоз (КА 1 ст.). Патогенез. Первая стадия характеризуется нарастающей гипергликемией, являющейся результатом недостаточности инсулина. В то же время на фоне повышения уровня сахара в крови клетки испытывают энергетическое голодание, так как дефицит инсулина не дает возможности клеткам утилизировать глюкозу. Энергетическое голодание клеток организма приводит к активизации образования эндогенной глюкозы за счет глюконеогенеза и распада гликогена. Эти процессы стимулируются глюкагоном, катехоламинами, глю-кокортикоидами. Однако утилизация глюкозы клеткой и в этой ситуации не налаживается из-за дефицита инсулина, в результате чего еще больше нарастает гипергликемия. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидратацией клеток, полиурией и глюкозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне гликемии 10—11 ммоль/л). Глюкозурия вызывает повышение осмотического давления первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции и усиливает полиурию.

Обязательным фактором патогенеза кетоацидоза является активация образования кетоновых тел. Дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов (в первую очередь соматотропного, обладающего липолитическим действием) приводит к активации липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот (СЖК), являющихся кетогенным субстратом. Кроме того, синтез кетоновых тел (бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) происходит из кетогенных аминокислот (изолейци-на, лейцина и валина), которые накапливаются в результате активации катаболизма белка в условиях дефицита инсулина. Накопление кетоновых тел ведет к истощению. щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. В первой стадии КА появляется умеренная ацетонурия, которая может быть непостоянной.

Клинические проявления. Диабетический КА, как правило, развивается медленно, в течение нескольких суток, на фоне декомпенсации СД. В стадии умеренного КА отмечаются снижение работоспособности, мышечная слабость, исчезновение аппетита. Появляются головные боли, диспептическис явления (тошнота, диарея). Нарастают полиурия и полидипсия. При осмотре выявляются сухость кожных покровов, языка и слизистой оболочки полости рта, легкий запах ацетона изо рта, гипотония мышц. Пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичны. Иногда отмечаются боли в животе, может пальпироваться увеличенная и болезненная печень.

Лабораторные критерии. Лабораторные исследования позволяют выявить гипергликемию до 18—20 ммоль/л, глюкозурию, кетонемию до 5,2 ммоль/л и кетонурию (кетоновые тела в моче слабоположительные). Водно-электролитный баланс на этой стадии развития кетоацидоза характеризуется незначительной гиперкалиемией (за счет выхода калия из клетки) — до 5 ммоль/л, что подтверждается данными электрокардиографии (асимметричное снижение интервала S—T, двухфазный зубец Т, который может быть и отрицательным). Кислотно-щелочное состояние (КЩС) существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов до 20—19 ммоль/л.

Лечение. Больные СД с I ст. диабетического КА должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение. Важным мероприятием в этой стадии является изменение диетического режима. Необходимо исключить из рациона жиросодержащие блюда и продукты, разрешить больному прием легкоусвояемых углеводов, фруктовые соки, мед. В состав пищевого рациона вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Общее количество углеводов увеличивается до 65—70 % для подавления кетогенеза. Коррекцию гипергликемии следует проводить инсулином короткого действия дробными дозами не реже 6—8 раз в сутки внутримышечно или подкожно. Расчет суточной дозы инсулина производится из 0,5 ЕД/кг фактической массы тела. Для устранения кетоза назначаются щелочные минеральные воды (боржоми). Показаны также очистительные клизмы с 3 % раствором гидрокарбоната натрия. Перечисленных мероприятий, как правило, достаточно для выведения больных из состояния диабетического КА I ст.

При выраженной дегидратации вводится физиологический раствор внутривенно капельно.

Следует отметить, что ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода начальной стадии кетоацидоза в прекоматозное состояние, опасное для жизни больного.

Вторая стадия — прекоматозное состояние (КА II ст.). Патогенез. В развитии диабетического КА II ст. к перечисленным ранее присоединяются следующие патогенетические механизмы: энергетическая недостаточность клеток в условиях дефицита инсулина сопровождается активацией катаболизма белка, что приводит к нарушению азотистого баланса и способствует развитию азотемии. Продолжает увеличиваться продукция эндогенной глюкозы из гликогена, жира и белка, нарастают глюкозурия и полиурия за счет осмотического диуреза. Сначала глюкозурия и гипергликемия приводят к клеточной дегидратации, а затем и к общей дегидратации со снижением тканевого и почечного кровотока и дефицитом электролитов (Na+, К+, Cl-).

Нарушение почечного кровотока способствует нарастанию кетоацидоза, так как почки прекращают продукцию гидрокарбонатного иона (НС03). Активация кетогенеза усугубляется метаболическим ацидозом, который сопровождается снижением щелочности крови и смещением рН. Раздражение дыхательного центра ионами водорода приводит к появлению характерного шумного и редкого дыхания. Кроме того, в результате активации липолиза в крови накапливаются СЖК, холестерин, триглицериды, что увеличивает вязкость крови и способствует нарушению гемореологических свойств крови и ухудшению микроциркуляции.

Клинические проявления. Во 2 ст. диабетического КА общее состояние больного резко ухудшается, быстро нарастают дегидратация и интоксикация. Больной испытывает прогрессирующую мышечную слабость и не может самостоятельно передвигаться, появляется заторможенность. К тошноте присоединяется упорная рвота, появляются и усиливаются боли в животе, часто возникают боли в сердце. При осмотре отмечаются резкая сухость кожи и слизистых оболочек, рубеоз лица (результат пареза капилляров). Язык сухой, малинового цвета или обложен бурым налетом, резкий запах ацетона изо рта. Тонус мышц понижен. Тонус глазных яблок тоже понижен. Дыхание становится редким, глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются следующие изменения: частый и малый пульс, тахикардия, тоны сердца глухие, может быть артериальная гипотензия.

Гипокалиемия приводит к снижению моторики кишечника. В результате наступления атонии кишечника он перерастягивается содержимым, что ведет к появлению болевого синдрома. Кроме того, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Перечисленные изменения могут служить поводом для ошибочной диагностики синдрома «острого живота». Следует учитывать, что диабетический кетоацидоз сопровождается лейкоцитозом с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево (вследствие гиповолемии), поэтому картина «острого живота», «подтвержденная» лабораторными изменениями, кажется весьма убедительной. Результатом этого может быть неоправданная лапаратомия, ухудшающая течение диабетического кетоацидоза.

В зависимости от преобладания в клинике кетоацидоза тех или иных симптомов различаются следующие варианты прекоматозного состояния: я) сердечно-сосудистая, или коллаптоидная, форма; б) желудочно-кишечная (абдоминальная), или псевдоперитонеальная, форма; в) почечная форма; г) энцефалопатическая форма.

В клинике сердечно-сосудистой формы на первый план выступают явления сосудистого коллапса с тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью (цианоз, тахикардия, инспираторная одышка, нарушение сердечного ритма по типу экстрасистол и и или мерцательной аритмии). Перечисленные проявления имитируют картину острого инфаркта миокарда или тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

Абдоминальная форма характеризуется преобладанием в клинике диспептических явлений и болей в животе, а также напряжением мышц передней брюшной стенки, что имитирует картину «острого живота». Неукротимая рвота и профузные поносы могут имитировать острый гастроэнтерит.

При почечной форме на первый план выступают дизурические явления с выраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия) при отсутствии выраженной гликозурии и кетонурии, что может быть следствием снижения клубочковой фильтрации. Возможно развитие анурии и острой почечной недостаточности с нарастающей азотемией. Обычно подобное течение кетоацидоза наблюдается у больных с диабетической нефропатией.

Энцефалопатическая форма характеризуется клиникой острого нарушения мозгового кровообращения, которая обусловлена недостаточным кровоснабжением мозга, интоксикацией, мелкоточечными излияниями.

Лабораторные критерии. В стадии прекомы гликемия достигает 20—30 ммоль/л, сопровождается выраженной полиурией и повышением осмолярности плазмы до 320 мосм/л, существенно нарушается водно-электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (менее 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 4,0 ммоль/л). Для этой стадии развития кетоацидоза характерны явные нарушения КЩС (снижается резервная щелочность крови, менее 40 объемных процентов; НС03 — до 10—12 ммоль/л; рН — от 7,35 до 7,10). Катаболизм белка вследствие глюконеогенеза сопровождается нарастанием мочевины и креатинина крови, протеинурией. Следует помнить, что мочевой синдром и накопление азотистых соединений в крови особенно выражены у больных с диабетической нефропатией.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказывается соответствующая помощь, в течение 1—2 ч развивается кетоацидотическая кома (3 ст. диабетического кетоацидоза).

Кетоацидотическая кома. Патогенез. Прогрессирующая дегидратация приводит к гиповолемии, сопровождающейся ухудшением кровотока в почках и головном мозге. Прогрессирование кетоацидоза усугубляет гипоксию. Нарастает недостаточность натрия, хлоридов и особенно калия.

Гиповолемия, гипоксия и дефицит калия во многом определяют течение коматозного состояния. Одним из факторов патогенеза гипоксии является нарастание содержания пикированного гемоглобина (связанного с глюкозой и не переносящего кислород). Гиповолемия приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Нарушение электролитного баланса сопровождается миопатией, и в том числе слабостью дыхательной мускулатуры, что приводит к присоединению компонента альвеолярной гипоксии. Прогрессирование гипоксии способствует активации анаэробного гликолиза и накоплению в тканях молочной кислоты.

Перечисленные факторы (гиповолемия, гипокалиемия, гипоксия и увеличение содержания молочной кислоты) способствуют развитию на фоне кетоацидоза сердечно-сосудистой недостаточности и метаболической коагулопатии. Коагулопатия проявляется диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, периферическими тромбозами и тромбоэмболиями. Гиповолемия, как правило, сопровождается нарушением перфузии почки.

Клинические проявления. Для кетоацидотической комы характерна полная потеря сознания. Дыхание шумное, типа Куссмауля, резкий запах ацетона изо рта и в помещении, где находится больной. При осмотре кожа и слизистые оболочки сухие, цианотичные, черты лица заостренные. Тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены. Отсутствуют сухожильные, периостальные и кожные рефлексы. Пульс учащен, нитевидный, возможно нарушение ритма сердца. Выражена артериальная гипотензия. Язык сухой, обложен бурым налетом, живот слегка вздут, брюшная стенка может быть напряжена на фоне общей гипотонии мышц. При пальпации определяется плотная, увеличенная печень. Температура тела понижена, если у больного нет сопутствующих инфекционно-воспалительных заболеваний. Мочеиспускание непроизвольное, может быть олиго - или анурия.

Лабораторные критерии. Гликемия на стадии кетоацидотической комы, как правило, превышает 30 ммоль/л, что сопровождается повышением осмолярности плазмы до 350 мосм/л и более. Кроме того, в этой стадии нарастает дефицит натрия, хлоридов и калия, увеличивается гиперазотемия. Кислотно-щелочное состояние характеризуется прогрессирующим ацидозом (рН снижается до 7,1 и менее), резко уменьшаются резервная щелочность (менее 30 %) и уровень гидрокарбонатов крови. Увеличивается содержание молочной кислоты до 1,6 ммоль/л и более.

Лечение прекоматозного состояния и кетоацидотической комы. При развитии у больного СД прекоматозного состояния или комы необходима экстренная госпитализация в отделение реанимации.

После госпитализации немедленно начинается интенсивное лечение, которое включает следующие компоненты: а) инсулинотерапию; б) регидратацию; в) коррекцию электролитного баланса; г) восстановление кислотно-щелочного состояния; д) коррекцию сердечно-сосудистых расстройств; е) устранение фактора, вызвавшего кетоацидоз.

Инсулинотерапия проводится введением препаратов инсулина короткого действия. В настоящее время принята так называемая методика малых доз. Она основана на постоянной внутривенной инфузии инсулина. Доза инсулина определяется в зависимости от исходного уровня гликемии (если гликемия меньше 20 ммоль/л, вводятся 8—12 ЕД инсулина в час; при гликемии от 20 до 30 ммоль/л — 12—14 ЕД/ч; при гликемии выше 30 ммоль/л — 14—16 ЕД/ч). Оптимальной считается скорость снижения гликемии от 4 до 6 ммоль/л в час в зависимости от исходного уровня. После достижения гликемии 11 ммоль/л внутривенное введение инсулина прекращается и назначается инсулин подкожно по 4— 6 ЕД каждые 3 ч под контролем гликемии. Уровень гликемии поддерживается в пределах 7—9 ммоль/л. Подобная методика инсулинотерапии считается наиболее эффективной и безопасной. Введение инсулина внутривенно в начале лечения обеспечивает его поступление в циркуляцию в условиях дегидратации, а малые дозы предохраняют от резкого снижения уровня гликемии, усугубляющего гипокалиемию и приводящего к развитию отека мозга.

Регидратация начинается одновременно с инсулинотерапией введением изотонических солевых растворов (0,85 % раствор хлорида натрия, раствор Рингера). Скорость регидратации составляет 1 л/ч в течение первых 2 ч, затем по 500 мл/ч в течение последующих 2 ч (то есть 3 л за 4 ч). Инфузионная терапия должна проводиться под контролем диуреза, который должен быть не менее 40—50 мл/ч. После достижения уровня гликемии 16 ммоль/л, когда начинается диффузия лекарственных веществ в клетку, необходимо использовать 5 % раствор глюкозы, способствующей угнетению кетогенеза. Кроме того, инфузия глюкозы позволяет избежать синдрома гипогликемии и уменьшить энергетическое голодание клеток. Общий объем жидкости, вводимой больному в течение суток, составляет не менее 4—5 л.

Коррекция электролитных нарушений. Важным компонентом лечения кетоацидоза является коррекция электролитных нарушений, и особенно дефицита калия. До начала регидратации у больных может наблюдаться относительная гиперкалиемия, обусловленная выходом внутриклеточного калия в экстрацеллюляр-ное пространство и гемоконцентрацией. В процессе регидратации уровень калия сыворотки снижается и нарастает внутриклеточный дефицит калия, что проявляется характерными ЭКГ-признаками. Следует отметить, что гипокалиемия является одной из главных причин смерти больных.

Коррекция гипокалиемии проводится введением хлорида калия в составе калийполяризующей смеси и обычно начинается через 2 ч от начала лечения, когда на фоне регидратации и снижения гликемии обеспечивается диффузия калия в клетку. Если уровень калия сыворотки при поступлении больного в отделение менее 4,0 ммоль/л, введение калия начинается одновременно с регидратацией и инсулинотерапией. Скорость введения калия определяется исходным уровнем калия сыворотки крови. При содержании калия в сыворотке крови 4,0 ммоль/л и больше инфузия хлористого калия проводится со скоростью 2 г/ч, а при содержании калия ниже 4,0 ммоль/л — 3 г/ч. Уровень калия сыворотки поддерживается в пределах 4,5—5,0 ммоль/л. О внутриклеточной концентрации калия судят по данным ЭКГ. Коррекция содержания ионов натрия и хлоридов достигается в процессе регидратации введением физиологического раствора хлорида натрия, раствора Рингера.

Нормализация КЩС. В настоящее время пересмотрены показания для внутривенного введения гидрокарбоната натрия. Раствор гидрокарбоната натрия вводится при смещении рН артериальной крови до 7,2 и снижении резервной щелочности до 30 объемных процентов. Ограничении показаний для инфузии содовых растворов связаны с возможным развитием алкалоза и усугублением гипокалиемии. Опасность развития алкалоза обусловлена тем, что при нормализации перфузии почек на фоне регидратации восстанавливается синтез эндогенного гидрокарбонатного иона в почках, что способствует устранению ацидоза за счет собственных гидрокарбонатов. Скорость введения гидрокарбоната рассчитывается по формуле:

NaHCO, (ммоль) = М(кг) (масса тела) • 0,15 • ВД (дефицит оснований).

Пересмотрен вопрос и о дозе гидрокарбоната натрия для внутривенного введения. В среднем в течение суток вводится 400— 600 мл 2,5 % раствора гидрокарбоната натрия по 200—300 мл с интервалом 3—4 ч.

Коррекция сердечно-сосудистых расстройств. Коррекция сосудистой недостаточности производится путем регидратации (борьба с гиповолемией). Показанием для назначения сердечных гликозидов являются признаки сердечной недостаточности (преимущественно левого желудочка), которые развиваются при интенсивной регидратации на фоне снижения фильтрационной функции почек, в основном у больных с диабетической нефропатией, миокардиодистрофией или ИБС.

В лечении прекоматозного состояния и кетоацидотической комы можно выделить три этапа, имеющие методические особенности. I этап — до достижения гликемии 16,0 ммоль/л, II этап — гликемия от 16,0 до 11 ммоль/л, III этап — гликемия ниже 11 ммоль/л. В качестве лечебных мероприятий на I этапе необходимы инсулинотерапия внутривенно, интенсивная регидратация, коррекция КЩС и сосудистой недостаточности. На II этапе, как уже упоминалось, необходимо введение калийполяризующей смеси на глюкозе, так как начинается диффузия глюкозы и калия в клетку. После достижения гликемии 11 ммоль/л, если состояние больного улучшилось, можно переходить на подкожное введение инсулина и начинать кормление больного пищей, содержащей легкоусвояемые углеводы, преимущественно фруктозу (кисели, фруктовые соки, овсяная и манная каши, мед). Из рациона исключаются продукты, содержащие жиры.

Успех в лечении прекоматозного и коматозного состояния определяется своевременностью начала интенсивной терапии, состоянием сердечно-сосудистой системы, почек, возрастом больного и причиной, вызвавшей кетоацидоз.

Необходимо помнить, что прогностически неблагоприятными признаками в течении диабетической кетоацидотической комы могут быть: артериальная гипотензия, не поддающаяся коррекции при регидратации и введении корригирующих АД препаратов, снижение диуреза до 30 мл/ч и менее, острая недостаточность левого желудочка, геморрагический синдром (часто в виде желудочно-кишечного кровотечения), гипокалиемия и увеличение содержания молочной кислоты в крови.

Вместе с тем следует подчеркнуть, что за последние годы в результате внедрения в практику методики внутривенной инфузии инсулина малыми дозами, адекватной коррекции гипокалиемии и ограничения показаний к внутривенному введению растворов гидрокарбоната натрия летальность от кетоацидотической диабетической комы отмечается крайне редко и каждый неблагоприятный исход тщательно анализируется с целью выяснения причины.

Прокомментируйте статью (0)Add Comment

Мы ценим Ваше мнение
меньше | больше

busy