FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Остеопороз в эндокринологии PDF Печать E-mail
(2 Votes)
Добавил(а) Wobe   
18.02.11 19:30

остеопорозОстеопороз — синдром, обусловленный снижением плотности костной ткани и склонностью к переломам (в США 1,5 млн случаев переломов в год связаны с остеопорозом).

Этиология и патогенез. В клинике эндокринных заболеваний этиологические факторы, предрасполагающие к остеопорозу, могут наблюдаться при следующих состояниях.

1. Постменопаузальный период (во время климакса, после овариэктомии, лучевого лечения или химиотерапии).

2. Гипогонадизм — врожденный, приобретенный, первичный, вторичный.

3. Гипогштуитаризм — посттравматический, послеоперационный, после инфекций, постлучевой.

4. Синдром гиперпаратироза.

5. Синдром тиротоксикоза.

6. После тотальной тироидэктомии.

7. Гиперкортицизм центрального генеза.

8. Кортикостерома.

9. Гипокортицизм при передозировке кортикостероидов.

10. Гипофизарный нанизм.

11. Гиперпролактинемия.

12. Сахарный диабет.

В клинической практике эндокринолога могут быть случаи остеопороза, обусловленные длительным лечением глюкокорти-коидами (при офтальмопатии, подостром тироидите, аутоиммунном тироидите), левотироксином (при гипотирозе, эндемическом зобе), гепарином (при сахарном диабете с ангиопатиями). При алкоголизме, циррозах печени, гиподинамии также может развиваться остеопороз.

Остеопороз может быть при беременности, особенно после тироидэктомии из-за недостатка кальцитонина.

Генетические синдромы — несовершенный остеогенез и синдром Марфана — также сопровождаются остеопорозом.

Кроме того, к факторам риска возникновения остеопороза относятся: длительная иммобилизация, хронические обструктивные заболевания легких, нервная анорексия и голодание, трансплантация органов, прием иммунодепрессантов, противосудорожных препаратов.

Пусковым механизмом патогенеза остеопороза является состояние, при котором интенсивность образования костной ткани существенно уступает ее резорбции. В развитии заболевания выделяются две стадии — остеопения и механическая несостоятельность костной ткани. Масса костной ткани увеличивается начиная с ранних лет жизни и достигает пика в 20-летнем возрасте. Затем следует период стабилизации. С 50-летнего возраста начинается, разрежение костей, сначала в области кортикального, а затем и губчатого слоя.

За время жизни женщины теряют 50% губчатой ткани и 35% кортикального слоя. У мужчин этот показатель составляет 2/3 данной величины. К 75 годам масса костной ткани на 50% меньше той, что была в 30 лет. На массу костной ткани оказывают воздействие следующие факторы: 1) генетические; 2) физическая активность; 3) употребление кальция в пищу; 4) витамин D, белок и фосфаты в пищевом рационе; 5) гормональные регуляторы костной ткани: эстрогены, кальцитонин, паратирин, андрогены, тироксин и трийодтиронин, гормон роста, вазоактивный кишечный пептид, инсулиноподобный фактор роста, глюкокортикоиды.

Кроме того, кость вырабатывает так называемые неколлагеновые протеины: остеоциклин, остеопектин, сиалопротеин, фосфопротеин, гликопротеины. Они также вовлекаются в образование и минерализацию коллагена.

Локальные факторы, участвующие в регуляции массы костной ткани, следующие: интерлейкины 1 и 6; альфа - и бета-факторы преобразования роста; факторы роста, продуцируемые тромбоцитами; бета-2-микроглобулин; гамма-интерферон; простагландины.

Под действием факторов роста увеличивается количество остеобластов, осуществляющих синтез костной ткани.

Активность остеокластов стимулируется интерлейкинами. Эстрогены ингибируют секрецию интерлейкина, а также образование фактора некроза опухоли, активизирующего остеокласты. Резорбцию костной ткани стимулируют кортикостероиды.

Уровень ионизированного кальция поддерживается витамином D и гормонами, влияющими на абсорбцию кальция в желудочно-кишечном тракте (вазоактивный пептид, паратирин), а также на реабсорбцию в почках и фиксацию в костной ткани (кальцитонин).

В патогенезе остеопороза при различных эндокринных расстройствах участвуют разные факторы, из них ведущие:

1. Постменопаузальный период и гипогонадизм — недостаток эстрогенов, сопровождающийся резорбцией костной ткани.

2. Гипопитуитаризм — недостаток эстрогенов с активацией остеокластов, недостаток СТГ, ТТГ, уменьшение синтеза костной ткани.

3. Гиперпаратироз — избыток паратирина, способствующий мобилизации из костной ткани фосфора и кальция; в канальцах почек увеличивается реабсорбция кальция и снижается реабсорбция фосфора.

При нарушении всасывания кальция в кишечнике или нарушениях клубочковой фильтрации и реабсорбции кальция в почках развивается гипокальциемия с адаптационной реакцией в виде вторичного гиперпаратироза. При третичном гиперпаратирозе развивается гиперплазия паращитовидных желез на фоне ХПН или после трансплантации почек (например, при нефропатии у больных сахарным диабетом).

4. Синдром тиротоксикоза — катаболический эффект избытка тироидных гормонов, недостаток синтеза протеинов, участвующих в коллагенообразовании, токсическое действие продуктов распада тироидных гормонов на местные факторы роста.

5. Первичный гипотироз после тироидэктомии — недостаток тирокальциотонина, что сопровождается нарушением фиксации кальция в костной ткани.

6. Синдром гиперкортицизма — угнетение формирования костной массы в связи с несколькими факторами:

подавление синтеза локальных факторов роста — протеинов;

снижение трансформации клеток предшественников в остеобласты;

уменьшение абсорбции кальция в кишечнике, снижение его реабсорбции в канальцах — повышение секреции паратирина — активация остеокластов.

7. Гипофизарный нанизм — недостаток гормона роста, обладающего анаболическим эффектом, уменьшает интенсивность синтеза белковой матрицы кости.

8. Гигантизм и акромегалия — избыток СТГ сопровождается гиперкальциемией и гиперфосфатемией, недостатком эстрогенов и андрогенов (вторичный гипогонадизм), повышением секреции пролактина и кортикотропина. Все перечисленные факторы определяют склонность к остеопорозу при гиперсоматотропизме.

Появление переломов при остеопорозе обусловлено развитием механической несостоятельности костей из-за замедленного заживления микропереломов. В норме в костной ткани постоянно происходят микропереломы трабекул, которые активизируют ремоделирование, а это, в свою очередь, способствует их заживлению. В силу целого ряда причин, действующих на клетки, этот механизм при остеопорозе нарушается, число переломов костных балок увеличивается. При этом срабатывает принцип обратной связи: накопление микропереломов усугубляет механическую несостоятельность кости.

Изменение кальцийрегулирующих гормонов при остеопорозе. Паратгормон (паратирин). Данные относительно уровня паратирина при остеопорозе неоднозначны. Наряду с нормальным или даже повышенным содержанием нередко наблюдается и снижение его уровня. Например, снижение секреции паратирина отмечено при остеопорозе на фоне гипокинезии. Сообщения об увеличении уровня паратирина у больных остеопорозом при постменопаузальной форме, возможно, объясняются возрастным его увеличением. Способность остеобластов влиять на синтез паратирина в какой-то мере объясняет снижение уровня гормона у больных остеопорозом с выраженной клеточной резорбцией костной ткани.

Кальцитонин. Как считают некоторые исследователи, кальцитонин влияет на развитие остеопороза только после наступления менопаузы. В то же время данные о влиянии кальцитонина на созревание хондроцитов свидетельствуют о более широком спектре его действия.

Витамин D и его метаболиты. Нарушение процессов моделирования, ремоделирования и функции клеток, участвующих в гистогенезе, связывают с недостатком активных метаболитов витамина D.

Эстрогены. Мнение о способности эстрогенов тормозить резорбцию и тем самым предотвращать потерю костной ткани у больных остеопорозом не является общепризнанным. В то же время имеются доказательства положительного влияния эстрогенотерапии на клиническое течение остеопороза. В ведущей роли эстрогенов в генезе заболевания заставляют усомниться следующие факты: развитие остеопороза не является неизбежным для каждой женщины в менопаузе; увеличение в последние годы числа больных среди женщин молодого и среднего возраста с нормальным менструальным циклом и сохранением детородной функции; значительный рост числа больных остеопорозом среди мужчин.

Факторы риска развития остеопороза. Пиковая костная масса. Одним из факторов риска развития ОП является снижение величины пиковой костной массы. Пиковая масса — максимальное количество костной ткани, которое может быть достигнуто в данном участке скелета. Пик костной массы достигается к 18-летнему возрасту. Определение маркеров костеобразования (остео-кальцин) и резорбции (пиридинолин) подтвердило, что пик этих показателей имеет место у подростков. К 20 годам скорость накопления костной ткани уменьшается. В возрасте от 20 до 35 лет величина костной массы не меняется.

На формирование пика костной массы оказывает влияние физическая активность, вместе с тем чрезмерные физические упражнения в пубертатном и nocпубертатном периоде могут оказать отрицательное влияние. Достижение нормального пика костной массы зависит и от количества потребляемого кальция. Суточная потребность в кальции у детей и подростков — не менее 1000 мг в сутки. Увеличение массы кости обусловлено также влиянием веса и роста. И, наконец, пиковая масса кости во многом определена генетически.

Недостаточное потребление кальция. Потребность в кальции возрастает не только при некоторых физиологических состояниях (беременность, грудное вскармливание), но и с возрастом, а также при гипокинезии. В табл. представлена норма суточного потребления кальция для здоровых лиц.

Табл. Суточная потребность в кальции в разные возрастные периоды и при некоторых физиологических состояниях (по данным Franke, Runge)

Группа здоровых лиц,

Потребность в кальции, мг/сут

Дети

800—1000

Подростки

до 1300

Предменопаузальный период

1000

Постменопаузальный период

1500

Беременность

1500

Гипокинезия

2000

Потребность в кальции восполняется употреблением содержащих его продуктов.

Ограниченное употребление продуктов, содержащих кальций, является не единственной причиной его недостатка. Пониженное поступление кальция с пищей может быть связано и со способом обработки некоторых продуктов. При употреблении стерилизованного молока кальция поступает на 20% меньше, чем при употреблении пастеризованного. Причиной недостаточного поступления кальция из кишечника может быть возрастное снижение активности ферментов.

Так как кальцисмия является постоянной константой, то даже кратковременное недостаточное поступление кальция может привести к возникновению нарушений метаболизма кальция в костной ткани. Потребление витамина D должно быть достаточным для поддержания абсорбции кальция на протяжении всего года.

Гиподинамия, недостаточная физическая активность. Снижение физической нагрузки является серьезной причиной, которая может повлечь за собой развитие остеопороза. Многочисленные исследования показали, что ограничение физической нагрузки приводит к остеопении. При гипокинезии снижается количество остеобластов. У молодых людей полная неподвижность в течение 4 мес может вызвать снижение минеральной плотности кости на 20%.

Высокое потребление фосфора. Увеличение потребления фосфора с пищей приводит к гиперфосфатемии и может стать причиной остеопороза, с одной стороны, вызывая гипокальциемию, с другой — оказывая непосредственное тормозящее воздействие на костеобразование. При сахарном диабете к увеличению уровня фосфата может привести инсулинотерапия, так как под влиянием инсулина увеличивается поглощение фосфора в тонком кишечнике.

Употребление алкоголя. Длительное повышение содержания алкоголя в крови оказывает повреждающее влияние на остеобласты и усиливает функцию коры надпочечников. Глюкокортикоиды, оказывая прямое действие на околощитовидные железы, способствуют увеличению секреции паратирина. Кроме того, глюкокортикоиды угнетают всасывание кальция из кишечника, нарушают метаболизм витамина D и усиливают экскрецию кальция с мочой. Многократное повторение этого воздействия приводит к развитию остеопороза.

Клиническая картина. Ранними клиническими признаками остеопороза являются боли в спине, пояснично-крестцовой или крестцовой области, необходимость многократного отдыха в течение дня в положении лежа.

Выраженность болевого синдрома может быть различной в разные промежутки времени. Особенностью боли является то, что длительный прием нестероидных противовоспалительных средств не купирует ее. Боль не всегда связана с переломами, чаще ее причиной являются микропереломы трабекул. Общим симптомом для больных с остеопорозом, независимо от его формы, является снижение роста. За счет снижения высоты туловища образуются выраженные кожные складки на боковой поверхности грудной клетки. Движения в поясничном отделе позвоночника ограничиваются. Шаркающая походка с широко расставленными стопами нередко отмечается у больных с остеопорозом и возникает без переломов костей скелета. В стадии развернутой клинической симптоматики к вышеописанным симптомам присоединяются переломы костей.

Диагноз. Рентгенологическое исследование. Общими рентгенологическими симптомами для всех форм остеопороза являются: снижение плотности тени исследуемых отделов скелета, что обозначается термином «остеопения»; исчезновение трабекулярного рисунка костей, усиление склероза замыкательных пластинок тел позвонков, появление «вдавленных» их переломов. В телах позвонков, кроме того, наблюдается частичное или полное исчезновение поперечной и усиление на этом фоне вертикальной исчерченности. Для остеопороза характерна деформация тел позвонков по типу клиновидной или в виде «рыбьих» позвонков. Переломы тел позвонков чаще отмечаются при пост-менопаузальной и стероидной форме.

Компьютерная томография дает более полное представление о массе трабекулярной кости. Использование КТ с большой точностью позволяет прогнозировать риск возникновения перелома. Недостатком КТ является воздействие большей дозы излучения по сравнению с двухфотонной рентгеновской денситометрией. На точность результатов этого метода исследования оказывает отрицательное влияние наличие сколиотической деформации, компрессионных переломов тел позвонков и склеротических изменений окружающих мягких тканей.

Двухфотонная абсорбциометрия и двухфотонная рентгеновская денситометрия. В последние десятилетия разработаны высокоэффективные приборы, позволяющие диагностировать потерю костной массы с точностью до 2—6% в разных участках скелета. Костная масса оценивается по содержанию минералов на единицу площади кости (г/см2), а также в процентах к нормативным показателям лиц соответствующего пола и возраста и в процентном отношении к пиковой костной массе соответственно полу. Наряду с процентным показателем рассчитываются параметр стандартного отклонения — о — от соответствующего норматива, Z-критерий — от возрастной нормы и Т-критерий — от пика костной массы. При остеопении (Т-критерий от -1 до -2,5) механическая прочность остается достаточной, чтобы выдержать физиологические нагрузки. Поэтому при таких отклонениях риск возникновения перелома значительно меньше, чем при отклонениях Т-критерия более чем на -2,5, когда развивается механическая несостоятельность костной массы.

Для прогноза риска возникновения перелома при остеопорозе наиболее информативной является оценка массы кости в телах поясничных позвонков и шейке бедра.

Биохимические тесты. Достаточно информативными маркерами костеобразования можно считать активность щелочной фосфатазы и ее костного изофермента; наилучшим показателем признают остеокальцин. Надежным маркером костной резорбции является содержание в моче пиридинолина или деоксипиридинолина. Диагностическое значение имеет определение в крови уровней кальция, фосфора и оксипролина.

Увеличение содержания фосфора в крови, наблюдаемое в некоторых случаях у больных с постменопаузальной или стероидной формами остеопороза, может быть вызвано его избыточным потреблением либо сопутствующей патологией почек. Определенное значение для диагностики имеет содержание в крови некоторых гормонов: паратирина, кортизола, тироксина, кальцитонина, эстрадиола, пролактина, соматотропина.

Лечение. В терапии остеопороза могут быть эффективны как подавляющие костную резорбцию, так и стимулирующие костное формирование препараты, обладающие минимальной токсичностью, действующие преимущественно только на костную ткань и не остающиеся длительное время в организме. Все препараты для лечения условно разделяются на три группы:

1) с преимущественным угнетением костной резорбции — кальцитонины, бисфосфонаты, эстрогены;

2) с преимущественным стимулирующим действием на костеобразование — соли фтора, гормон роста, паратироидный гормон, анаболические стероиды;

3) с многоплановым действием — активные метаболиты витамина D, оссеин-гидроксиапатитный комплекс, иприфлавон (остеохин). Соли кальция самостоятельного значения в терапии

остеопороза не имеют, но они обязательно применяются в комплексе с другими лечебными средствами, а также для профилактики в группах риска.

Препараты для лечения остеопороза могут применяться как в виде монотерапии для непрерывного или курсового лечения, так и в различных сочетаниях для комбинированной терапии. Для комбинированного лечения подбираются препараты с разным механизмом действия, назначаются одновременно либо последовательно. Выбор лекарственных средств должен осуществляться индивидуально для конкретного больного в зависимости от формы остеопороза, тяжести клинического течения, особенностей нарушений обмена и показателей костного метаболизма. В процессе лечения остеопороза следует иметь в виду и количество кальция в повседневном рационе.

Содержание кальция в продуктах питания (мг на 100 г продукта):

1. Молочные продукты Молоко 3%-ное — 100 Молоко 1%-ное — 120 Йогурт — 120 Сметана — 100 Творог — 95 Козий сыр — 300 Плавленый сыр — 300 Твердый сыр — 600

2. Овощи зеленые Салат — 83 Капуста — 60 Сельдерей — 240 Зеленый лук — 60 Зеленая фасоль — 40 Зеленые оливки — 77

3. Фрукты, орехи, семена Апельсины — 35 Сушеные яблоки — 45 Инжир — 57 Курага — 170 Изюм — 56 Миндаль — 254 Арахис — 70 Кунжут - 1150 Семена тыквы — 60 Семена подсолнечника — 100

4. Хлеб Черный — 60 Белый — 30

5. Рыба и мясо Рыба вяленая с костями — 3000 Сардины с костями — 30

Рыба отварная — 30 Говядина — 30

Эстрогены и эстроген-гестагенные препараты. Механизм действия: уменьшение резорбции костной ткани за счет действия на рецепторы остеокластов. Показаниями к проведению терапии эстрогенами являются постменопаузальный остеопороз, а также любые формы женского гипогонадизма, за исключением гиперпролактинемии.

Противопоказания:

1) патология свертывающей системы крови с наклонностью к тромбообразованию (тромбофлебиты, варикозное расширение вен, нарушение ритма сердца);

2) хронические гепатиты и цирроз печени;

3) гиперпластические процессы в эндометрии и молочных железах;

4) онкологические заболевания.

Кальцитонин. Механизм действия:

1) торможение остеокластической резорбции за счет подав-, ления активности остеокластов и уменьшения их количества;

2) гипокальциемический эффект за счет фиксации кальция в костной ткани;

3) анальгетический эффект, опосредованный через взаимодействие с B-эндорфинами.

Показания:

1) постменопаузальный, ювенильный, стероидный, сениль-ный остеопороз с выраженным болевым синдромом;

2) гиперкальциемический криз;

3) костные метастазы.

Противопоказания:

1) гипокальциемия;

2) сочетание остеопороза с остеомаляцией;

3) почечнокаменная болезнь.

Бисфосфонаты (фосамакс— алендроновая кислота) — аналоги пирофосфатов, в которых кислород заменен на углерод, что способствует прочному их связыванию с кристаллами гидроксиапатита, преимущественно в местах активного костеобразования.

Показания:

1) постменопаузальный, сенильный, стероидный остеопороз у лиц молодого и среднего возраста;

2) костные метастазы и опухолевая гиперкальциемия.

Противопоказания:

1) сочетание остеопороза с остеомаляцией;

2) обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки;

3) гипокальциемия.

Иприфлавон (остеохин). Механизм действия: подавляет синтез простагландина Е2, что способствует снижению интенсивности резорбции. Доказано также положительное действие остеохина на пролиферацию и дифференциацию остеобластов, что усиливает костеобразование.

Показания: постменопаузальный, стероидный и сенильный остеопороз.

Противопоказания:

1) язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;

2) выраженные нарушения функции почек и печени;

3) гематологические заболевания (стойкая лейкопения, анемия, тромбоцитопения).

Препараты фтора. Механизм действия: соли фтора увеличивают популяцию остеобластических клеток, воздействуя на клетки-предшествснники остеобластов и тем самым усиливая костеобразование.

Показания: постменопаузальный, стероидный и другие формы остеопороза.

Противопоказания:

1) остеопороз в сочетании с остеомаляцией;

2) язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;

3) хроническая почечная недостаточность;

4) беременность или планирование беременности.

Анаболические стероиды являются производными андрогена

тестостерона, но лишены его маскулинизирующего действия. В настоящее время используются только в комплексном лечении для увеличения мышечной массы.

Показания:

1) сенильный остеопороз с компрессионными переломами тел позвонков;

2) стероидный остеопороз;

3) остеопороз у мужчин;

4) остеопороз у больных с дефицитом массы тела и мышечной атрофией.

11 ротивопоказания:

1) хронический гепатит, желчнокаменная болезнь;

2) гиперлипидемия;

3) гиперплазия предстательной железы;

4) онкологические заболевания.

Активные метаболиты витамина D. 1-альфа-гидроксихолекальциферол (альфа-кальцидол) и 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол). Активным метаболитам витамина D не требуется проходить этапы превращения в организме для оказания эффекта на костеобразование в отличие от натурального витамина D.

Механизм действия:

1) увеличение кишечной абсорбции кальция;

2) активация костного рсмоделирования;

3) стимуляция костеобразования;

4) подавление секреции паратирина.

Показания:

1) сенильный, стероидный, постменопаузальный остеопороз;

2) остеопороз с тенденцией к гипокальциемии.

Противопоказания:

1) гиперкальциемия;

2) язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки с частыми обострениями.

Остеогенон — терапевтический эффект препарата обеспечивается благодаря двум компонентам: оссеину — активному органическому компоненту, состоящему из коллагена и неколлаге-новых белков, среди которых выделены и рассчитаны факторы роста, — и гидроксиапатиту — неорганическому компоненту, включающему в себя кальций и фосфор в оптимальных биологических соотношениях.

Остеогенон восстанавливает физиологический баланс между костеобразованием и резорбцией костей и тем самым противодействует остеопорозу.

Показания:

1) первичный остеопороз (пред - и постклимактерический, климактерический, сенильный);

2) вторичный остеопороз (вследствие лечения глюкокортикоидами, после гепариновой терапии, на фоне длительной иммобилизации, при ревматоидном артрите, заболеваниях печени и почек, при нарушенной функции паращитовидных желез, при несовершенном остеогенезе);

3) превентивное лечение при высокой степени риска остеопороза.

Препарат можно применять для регулировки баланса кальция и фосфора в период беременности и лактации, а также при лечении переломов для ускорения образования костной мозоли. Поскольку остеогенон содержит лишь микроэлементы хлористого натрия, он может длительное время приниматься больными, страдающими гипертонией. Рекомендуемые дозы — 4—6 капсул в день с лечебной целью; для предупреждения остеопороза — 1—2 капсулы в день.

В комплексном лечении остеопороза используются также корсеты, ЛФК, массаж, дозированная ходьба. Показанием для ношения корсета являются боль в спине, ограничивающая движение, свежие компрессионные переломы тел позвонков или снижение минеральной плотности тел поясничных позвонков с отклонениями о более чем -2,5. Корсеты рекомендуется носить постоянно в течение 2—3 лет от начала лечения. Длительность пользования корсетом определяется эффективностью проводимой лекарственной терапии, направленной на активацию процессов ремоделирования. Доказано, что пользование корсетом оказывает и профилактический эффект, предупреждает новые переломы. Больным остеопорозом ходьба назначается как обязательный компонент комплексной терапии. Длительность прогулки увеличивается постепенно. Положительное влияние ходьбы отмечается уже спустя 3—4 мес. К концу 1-го года лечения длительность пребывания на ногах увеличивается до нескольких часов в день. У пациентов, ведущих малоподвижный образ жизни, более выражен болевой синдром, чаще развиваются контрактуры.

Лечебная физкультура. При выраженном болевом синдроме сначала рекомендуется только дыхательная гимнастика. По мере уменьшения болей присоединяются изометрические упражнения, активные, упражнения для укрепления мышц спины, живота и мышц нижних конечностей (через 3—4 мес от начала комплексной терапии). Одновременно с физическими упражнениями назначается плавание. Интенсивность упражнений для мышц туловища и конечностей увеличивается обычно через 8—10 мес от начала приема препаратов, способствующих увеличению массы костной ткани. Запрещаются упражнения, усиливающие болевой синдром.

Критериями эффективности лечения служат: улучшение клинического состояния больного; расширение объема двигательной активности; прирост плотности костной ткани, по данным костной денситометрии; нормализация биохимических параметров.

Профилактика. Первичная профилактика остеопороза направлена на его предупреждение у общей популяции населения и состоит в достаточном употреблении в пищу продуктов, содержащих кальций, особенно во время беременности, в период детства, в препубертатном, юношеском возрасте, активном образе жизни с достаточными физическими нагрузками, отказе от курения, умеренном употреблении алкоголя, рациональном повседневном питании.

Вторичная профилактика заключается в специальных рекомендациях для лиц, относящихся к группам риска. Показаниями к мероприятиям по вторичной профилактике следует считать кортикостероидную терапию, гипогонадизм любой этиологии, раннюю менопаузу, лечение тироидными гормонами, антикоагулянтами, противосудорожными средствами и иммунодепрессантами в течение длительного (более 1 года) времени.

Вторичная профилактика складывается из двух компонентов — медикаментозных и немедикаментозных. Для женщин с менопаузой могут быть рекомендованы эстрогены или эстроген-гестагенные препараты при отсутствии противопоказаний для их приема.

Общим медикаментозным средством может быть препарат, содержащий кальций и физиологические дозы витамина D или его аналогов.

Особенно перспективным методом медикаментозной вторичной профилактики остеопороза может быть оссеин-гидроксиапатитный комплекс (остеогенон), угнетающий резорбцию и стимулирующий образование костной массы. Прием препарата в дозе 1—2 капсулы в день надежно защищает от клинических проявлений остеопороза при наличии факторов риска.

Немедикаментозная вторичная профилактика заключается в систематических занятиях физкультурой, ежедневной ходьбе не менее 1 ч, плавании не реже 1—2 раз в неделю.

К вторичной профилактике условно можно отнести и раннюю диагностику остеопении на доклинической стадии с помощью современных диагностических методов, что позволяет целенаправленно проводить медикаментозные и немедикаментозные мероприятия по предупреждению развития клинических симптомов остеопороза, и прежде всего — переломов костей.

Предупреждение остеопороза имеет существенный экономический аспект в общей проблеме здравоохранения, так как, по данным ВОЗ, каждый третий пациент с переломами разной локализации, возникшими на основе остеопороза, нуждается в длительных и дорогостоящих лечебно-реабилитационных мероприятиях.

По тем же данным, остеопороз среди неинфекционных заболеваний занимает четвертое место после сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и сахарного диабета, а переломы тел позвонков на фоне остеопороза развиваются у 30% женщин и 10% мужчин старше 60 лет. В связи с этим своевременная первичная и вторичная профилактика остеопороза имеет медико-социальную значимость и играет существенную роль в экономике здравоохранения и медико-социальной реабилитации населения.

Прокомментируйте статью (1)Add Comment
0
...
Написал Надежда Васильевна, Ноябрь 16, 2011
Мне рекомендовали вытяжку позвоночника, При обследовании(МРТ и ренген.снимок)дали заключение:протрузия 4-х дисков позвон.и остеопороз!После сеанса на кровати Серагем,я чувствую себя гораздо лучше.Хотелось бы знать не противопоказана ли кровать при остеопорозе,т.к.есть желание приобрести её!

Мы ценим Ваше мнение
меньше | больше

busy