FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Подострый тироидит (тироидит де Кервена) PDF Печать E-mail
(2 Votes)
Добавил(а) Wobe   
04.12.10 07:25

подострый тироидитПодострый тироидит (тироидит де Кервена) — заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в щитовидной железе, как полагают, вирусной этиологии, сопровождающееся деструкцией тироцитов.

Этиология и патогенез. Предрасполагающие факторы можно разделить на генетические и средовые. Генетическая предрасположенность к заболеванию связана с особенностями системы гистосовместимости HLA. Носительство антигенов HLA-BW35, DR35 рассматривается в качестве фактора риска развития подострого тироидита при действии предрасполагающих факторов среды. В качестве средового этиологического фактора наиболее вероятна вирусная инфекция. При этом специфический вирус, вызывающий заболевание, не установлен. Подострый тироидит может развиваться под действием вируса Коксаки, аденовирусов, вируса эпидемического паротита, кори.

Подтверждением вирусной этиологии заболевания могут служить следующие факты:

1) анамнестическая связь с предшествующей вирусной инфекцией;

2) увеличение числа заболевших в периоды вспышки вирусных инфекций;

3) наличие у больных высоких титров антител к вирусу Коксаки, аденовирусам, вирусам гриппа.

Вместе с тем роль вирусной инфекции в качестве предрасполагающего фактора в настоящее время подвергается сомнению. Наличие очагов хронической инфекции в области носоглоточного лимфоидного кольца может рассматриваться в качестве дополнительного фактора для развития болезни.

Ранняя стадия характеризуется экссудацией, гиперемией, расширением сосудов, отеком, набуханием эпителиальных клеток. Следующая стадия морфологически проявляется разрывом фолликулов и поступлением коллоида и структурных элементов в перифолликулярное пространство. Инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, гигантскими клетками сопровождается образованием антител к антигенам щитовидной железы, поступившим в кровоток в результате деструкции тироцитов. В данной фазе развития болезни морфологический процесс соответствует аутоиммунному, но иммунные реакции являются вторичными, так как развиваются в ответ на первичное воздействие на тироциты вирусповреждающего фактора. В данном случае иммунные изменения могут быть временными. Третья стадия патогенетического процесса характеризуется рубцеванием. Это конечный этап морфологических изменений.

Деструкция тироцитов, которая развивается во второй стадии патологического процесса, сопровождается поступлением в циркуляцию аутоантигенов щитовидной железы: коллоида, микросомальной фракции, ядерного компонента, тироглобулина. Ответная реакция характеризуется образованием аутоантител по отношению к перечисленным компонентам тироцита. Предрасположенность к ним ассоциирована с наличием антигенов гистосовместимости (HLA-BW35). Антигены вирусов комплексируются с антигенами гистосовместимости на поверхности тироцитов, способствуя прогрессированию патологического процесса.

Клиническая картина. Заболевание может начинаться остро, с подъема температуры тела до фебрильной и болей в области шеи, или постепенно, с недомоганием, неприятными ощущениями при глотании, болезненностью при поворотах или наклонах головы.

Ранние признаки: дискомфорт при глотании, общее недомогание, болезненность в области щитовидной железы. Стадия развернутой клинической симптоматики характеризуется интенсивными болями в области шеи с иррадиацией в уши, нижнюю челюсть, затылочную область. Боли усиливаются во время поворота головы, при жевании, глотании. Отмечаются интенсивная потливость, сердцебиение, бессонница, артралгии.

Важную информацию дают результаты пальпации щитовидной железы, которая умеренно увеличена в размерах, плотная, болезненная; могут определяться и участки локальной болезненности. У большинства больных в начальном периоде заболевания наблюдаются явления тиротоксикоза, общий гипергидроз, расширение периферических сосудов кожи, тахикардия, симметричный мелкоразмашистый тремор выпрямленных пальцев рук. Развитие указанной симптоматики обусловлено разрушением клеток щитовидной железы в результате патологического процесса, что приводит к попаданию гормонов из поврежденных фолликулов в кровь.

Особенности клинического течения:

По стадиям:

1. Стадия гипертироза (в начале заболевания).

2. Стадия гипотироза (совпадает с периодом деструктивно-склеротических изменений в щитовидной железе).

По преобладанию клинических симптомов:

1. Форма с ярко выраженной воспалительной реакцией.

2. Медленно прогрессирующая форма, подобная хроническому тироидиту.

3. Форма с клинически выраженным гипертирозом.

4. Псевдонеопластическая форма.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностические критерии:

1. Этиологические: развитие заболевания в период выздоровления от предшествующих вирусных инфекций (аденовирусных, гриппа, инфекционного паротита, кори); носительство антигенов HLA-B35, DR5.

2. Клинические: острое начало заболевания с повышением температуры тела, болями в шее, характерная иррадиация болей (в ухо, затылок), дисфагия; диффузное увеличение щитовидной железы с локальными, очень болезненными уплотнениями, отсутствие увеличения регионарных лимфатических узлов; рецидивирующее течение заболевания; проявления гипертироза в начале заболевания, увеличение пульсового артериального давления, симметричный тремор вытянутых рук, тахикардия, мышечная слабость, эмоциональная лабильность.

3. Лабораторные: общий анализ крови — увеличение СОЭ, лимфоцитоз; неспецифические маркеры острой воспалительной реакции: положительный С-рсактивный белок, увеличение содержания в крови а-глобулинов, фибриногена; повышение в сыворотке крови Т3, Т4, тироглобулина при сниженном включении 131I щитовидной железой; может быть временное повышение титра антитироидных антител, а также содержания в сыворотке крови IgM.

Дифференциальную диагностику подострого тироидита проводят с аутоиммунным тироидитом. Общие признаки: неприятные ощущения при глотании, чувство давления в области задней стенки глотки, увеличение размеров щитовидной железы при пальпации. Отличия: при подостром тироидите обычно удается выявить отчетливую связь с перенесенной острой вирусной инфекцией (гриппом, корью и другими вирусными заболеваниями), яркую клиническую симптоматику (повышение температуры тела, недомогание); в анализе крови — резко увеличенная СОЭ. Ультразвуковое исследование у больных аутоиммунным тироидитом обнаруживает наличие локальных участков пониженной эхогенности, чередующихся с участками повышенной эхогенности, единичными либо множественными. При подостром тироидите Де Кервена обычно выявляется незначительное равномерное снижение эхогенности, захватывающее не менее 1/3 доли щитовидной железы. В некоторых случаях в целях дифференциальной диагностики этих двух заболеваний прибегают к более информативному методу — тонкоигольной аспирационной биопсии с последующим цитологическим исследованием биоптата (лимфоплазмоцитарная инфильтрация при аутоиммунном тироидите, а в случае тироидита Де Кервена — гигантские многоядерные клетки на фоне оксифильного вещества, коллоида).

Наличие симптоматики тиротоксикоза у некоторых больных подострым тироидитом Де Кервена диктует необходимость проведения дифференциальной диагностики с диффузным токсическим зобом. Общие признаки: потливость, тахикардия, мелкоразмашистый тремор рук, мышечная слабость, увеличение щитовидной железы и повышение уровня Т4 в крови. Отличия диффузного токсического зоба заключаются в прогрессировании симптомов тиротоксикоза, диффузном увеличении щитовидной железы и отсутствии болезненности при пальпации, в нормальных величинах СОЭ.

При этом следует отметить, что отчетливая клиника тиротоксикоза наблюдается лишь в случае тяжелого течения подострого тироидита с выраженным недомоганием, повышением температуры тела, ознобом, сильной болью при глотании, болезненностью при пальпации щитовидной железы, что не характерно для диффузного токсического зоба.

Основным методом лечения является назначение синтетических глюкокортикоидных препаратов (преднизолон, дексаметазон, метипред, кенакорт). Преднизолон назначается по 30—40 мг/сут, дексаметазон — по 3—4 мг/сут соответственно по методике имитации физиологической секреции (всю дозу в 1-ю половину дня).

В случае легкого течения тироидита могут быть назначены салицилаты (аспирин по 0,5 г 3 раза в день) в сочетании с нестероидным противовоспалительным препаратом (вольтарен, индометацин, бруфен).

При выраженных проявлениях гипертироза в начале заболевания целесообразно назначение b-блокаторов.

После устранения клинических симптомов заболевания и нормализации СОЭ дозу противовоспалительных препаратов и стероидных гормонов снижают постепенно, во избежание синдрома отмены.

Прогноз. При своевременной диагностике и адекватном лечении заболевание заканчивается выздоровлением в течение 2—3 мес; при отсутствии адекватной терапии длительность заболевания может быть до 2 лет, при этом отмечается волнообразность его течения. Не исключается развитие латентного или клинического гипотироза.

 

Прокомментируйте статью (0)Add Comment

Мы ценим Ваше мнение
меньше | больше

busy