FAIL (the browser should render some flash content, not this).
Заболевания щитовидной железы и беременность PDF Печать E-mail
(0 Votes)
Добавил(а) Wobe   
09.12.10 16:17

Согласно современным представлениям, тироидные системы матери и плода независимы друг от друга. В то же время функциональное состояние тироидной системы беременной женщины определяет во многом ее соматическое благополучие и характер течения гестационного периода.

Тироидная система матери, как правило, характеризуется состоянием эутироза. Влияние беременности на ее функцию выражается в следующем:
- повышение секреции эстрадиола в трофобласте приводит к усилению синтеза тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) в печени, что может определять некоторое временное снижение концентрации свободных фракций тироидных гормонов и возрастание — связанных форм. Уровень общего тироксина и трийодтиронина повышается в первой половине беременности и достигает плато к 20 нед. Это состояние называется «гипертироз без тиротоксикоза». Отсутствие повышения концентрации общего тироксина и ТСГ является прогностическим признаком прерывания беременности;
- возрастание концентрации хорионического гонадотропина, обладающего слабой тиротропной активностью, в первом триместре беременности ведет к транзиторному снижению уровня тиротропного гормона гипофиза (TSH) и повышению содержания свободного тироксина в крови;
- во время беременности размеры щитовидной железы увеличиваются на 16 % за счет увеличения степени связывания тироидных гормонов с белками плазмы, недостаточного снабжения Щитовидной железы йодом в связи с ускоренной экскрецией его с мочой и повышенным потреблением йода фетоплацентарным комплексом, а также за счет усиления васкуляризации железы.

Тироидная система плода начинает функционировать с 10— 12 нед. В этот период происходит накопление йода тканью железы и начинает вырабатываться TSH у плода. К 14 нед беременности завершается формирование тироидной системы плода. В условиях йодного дефицита наступает компенсаторная гиперплазия щитовидной железы плода, поскольку поступление йода к плоду идет из кровотока матери. Йодная недостаточность, которая приводит к снижению уровня тироидных гормонов в крови плода, сопровождается нарушением формирования мозга ребенка вплоть до тяжелых форм йодного кретинизма.

Риск развития заболеваний щитовидной железы во время беременности выше у женщин с наличием зоба в анамнезе. Заболевания щитовидной железы включают в себя ее увеличение (зоб), гиперфункцию (гипертироз), недостаточную функцию (гипотироз) и появление в ней злокачественных образований.

Диффузный токсический зоб. Частота встречаемости диффузного токсического зоба во время беременности колеблется от 0,05 до 4 %.

Влияние беременности на течение диффузного токсического зоба. Наступление беременности приводит к обострению процесса: щитовидная железа начинает функционировать более интенсивно. Клиническое течение заболевания зависит от формы тиротоксикоза и срока беременности. При легком тиротоксикозе симптомы заболевания во многом напоминают проявления самой беременности, для которой характерны тахикардия до 100 ударов в 1 мин, субфебрилитет, повышенная нервозность, эмоциональная неустойчивость, утомляемость, нарушение сна, повышенное потоотделение. При тиротоксикозе все эти симптомы приобретают большую выраженность, появляются чувство жара, дрожание рук, наблюдаются отсутствие способности концентрировать внимание, похудание. Иногда отмечаются блеск глаз, некоторое расширение глазных щелей, симптомы Грефе, Кохера, Мёбиуса, экзофтальм, симптом влажных ладоней.

Во 2-й половине беременности состояние улучшается и у 28 % беременных наступает эутироидное состояние. Уменьшение симптомов заболевания во второй половине гестации связывается с увеличением количества ТСГ в крови и снижением на этом фоне свободных фракций тироксина.

При средней степени тяжести ДТЗ улучшение состояния бе - j ременных не наступает и с 28—30 нед появляется сердечно-сосудистая недостаточность, усугубляется тахикардия, которая может достигать 120—140 ударов в 1 мин, возможны мерцательная аритмия, похудание с потерей массы тела более 20 %, повышение систолического и уменьшение диастолического давления, снижение трудоспособности. При тяжелой форме заболевания похудание превышает 50 % (кахексия), частота пульса превышает 140 ударов в 1 мин, возникают изменения печени, снижается функция коры надпочечников, больные нетрудоспособны.

Влияние ДТЗ на течение и исход беременности. Угроза прерывания беременности в ранние ее сроки (6—8 нед) по типу спонтанного аборта возникает у 46 % беременных. Преждевременные роды наблюдаются в 10—20 % случаев. В 15 % случаев при ДТЗ отмечается ранний токсикоз беременных. Поздний токсикоз (гестоз) беременных при ДТЗ встречается реже и проявляется гипертензивным синдромом. После 25 нед беременности возможно развитие внутриутробного тиротоксикоза за счет трансплацентарного перехода тироидстимулирующих антител. Повышается риск рождения ребенка с дефицитом массы тела, пороками развития, увеличивается риск мертворождения и ранней неонатальной смертности. Повышается риск материнской смертности (сердечная недостаточность, тиротоксические кризы).

Диагностика ДТЗ во время беременности основывается на:

1. Клинических симптомах заболевания.

2. Лабораторных методах исследования:
- определение уровней тироидных гормонов в крови радиоиммунологическим методом. У больных ДТЗ наблюдается значительное увеличение содержания свободных Т4, Т3 при сниженном уровне TSH. Типичной ошибкой интерпретации результатов исследования гормональной функции у беременных является исследование уровня общего Т4, Т3, что не отражает истинного функционального состояния щитовидной железы;
- определение антител к тироглобулину: наблюдается повышение их концентрации;
- изменения ЭКГ, связанные с развивающейся тиротоксической миокардиодистрофией: зубец Р не выражен, имеются признаки гипертрофии левого желудочка, деформация зубцов Т в левых грудных отведениях, синусовая тахикардия, иногда мерцание предсердий;
- выявление гипохолестеринемии, умеренной гипергликемии при биохимическом исследовании крови.

3. УЗИ щитовидной железы, которое позволяет определить ее объем, получить информацию об изменениях паренхимы.

Лечение тиротоксикоза у беременных сопряжено с необходимостью назначать препараты, обладающие тератогенным и фетотоксическим действием. Поэтому все беременные с ДТЗ должны находиться на диспансерном наблюдении с проведением соответствующих корригирующих мероприятий и медикаментозной терапии:
- соблюдение режима работы, отдыха (покой по 12—14 ч в сутки);
- исключение психических травм, стрессов; пища должна быть богата витаминами и повышенной калорийности;
- применение седативных средств (валерианы, пустырника); тиростатическое лечение тирозолом, метизолом, которые снижают биосинтез тироидных гормонов. Назначаются по 0,005—0,01 г 3 раза и день после еды в течение 2—3 нед. После достижения эутироидного состояния доза постепенно уменьшается до 1 табл. 1 раз в день. Преждевременная отмена препарата может привести к декомпенсации заболевания и необходимости вернуться к начальным дозам. Следует помнить, что мерказолил проникает через плацентарный барьер и в молоко матери, поэтому у новорожденных могут быть выявлены зоб, гипотироз или кретинизм. В связи с этим мерказолил менее целесообразен при лечении беременных. Пропилтиоурацил — наиболее оптимальный тиростатический препарат во время беременности и лактации. Начальная доза препарата для беременных составляет 150—200 мг каждые 12 ч или по 50 мг 3—4 раза в день.

Согласно современному представлению о лечении ДТЗ во время беременности, назначение p-блокаторов нежелательно, поскольку они могут вызвать уменьшение массы последа, постнатальную гипогликемию, брадикардию.

Хирургическое лечение во время беременности показано в следующих случаях:
- при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии; при необходимости использования высоких доз тиростатиков для поддержания эутироидного состояния; при зобе со сдавлением органов шеи;
- при токсической аденоме (у беременных встречается редко); при подозрении на малигнизацию.

Наиболее целесообразно проводить операцию в начале 2-го триместра беременности, так как хирургическое лечение в более ранние сроки может вызвать спонтанный аборт. Подготовка к операции заключается в назначении тиростатиков, преднизолона, витаминов до достижения эутироидного состояния. В послеоперационном периоде рекомендуются средства, направленные на сохранение беременности.

Тактика ведения женщин с ДТЗ в женской консультации. Основным принципом ведения женщин с ДТЗ является тройная диспансеризация, которая включает наблюдение акушера, эндокринолога, терапевта. Целями наблюдения являются:
- полное устранение тиротоксикоза и исчезновение из циркуляции тиростимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ) до наступления беременности;
- госпитализация в 1 - м триместре беременности больных с ДТЗ в специализированный стационар для решения вопроса о возможности сохранения беременности, коррекции лечения ДТЗ;
- ведение беременных в группах риска по невынашиванию беременности, по гестозу, по перинатальной патологии.

Гипотироз. Беременность при гипотирозе наступает редко ввиду неблагоприятного влияния дефицита тироидных гормонов на репродуктивную систему. При низком уровне T3, Т4 по механизму обратной связи повышается уровень тиротропного рилизинг-гормона (тиролиберина), который стимулирует секрецию не только ТТГ гипофиза, но и пролактина. Повышенная концентрация последнего подавляет функцию гонад: наблюдается задержка созревания премордиальных фолликулов, нарушается процесс овуляции и развития желтого тела. Кроме того, длительно текущий декомпенсированный гипотироз может привести к гиперплазии лактотрофов гипофиза и формированию вторичной пролактинемии. В этих случаях к терапии тироидными гормонами необходимо присоединять парлодел (начальная доза 5—7,5 мг/сут). Гормоны щитовидной железы необходимы также для обеспечения физиологических функций и метаболических процессов в организме. Снижение их уровня приводит к угнетению всех видов обмена веществ, уменьшению утилизации глюкозы, активности ферментативных систем, газообмена и основного обмена.

Влияние беременности на течение гипотироза. Во время беременности повышается потребность в тироидных гормонах и развивается относительная йодная недостаточность, что увеличивает тяжесть уже существующего гипотироза и приводит к декомпенсации субклинических форм в первой половине беременности.

С увеличением срока беременности наблюдается уменьшение симптомов заболевания. Эти изменения обусловлены компенсаторным повышением активности щитовидной железы плода и поступлением тироидных гормонов от плода к матери. У больных, принимающих тироидные гормоны, могут возникнуть симптомы гипертироза, что выражается прежде всего в появлении тахикардии.

Влияние гипотироза на течение беременности, плод. Наиболее частыми осложнениями беременности при гипотирозе являются:
- выкидыши в ранние сроки (6—7 нед);
- анемия;
- фетоплацёнтарная недостаточность и связанные с ней гипотрофия и гипоксия плода;
- рождение детей с пороками развития (гидроцефалия, болезнь Дауна, врожденный гипотироз);
- внутриутробная гибель плода.

Отдаленные результаты для детей благополучны при ранней диагностике врожденного гипотироза и адекватном лечении.

Диагностика гипотироза во время беременности основывается на:
- клинических данных;
- гормональном исследовании уровней TSH и свободной фракции Т4.

Лечение. Основным принципом лечения беременных, страдающих гипотирозом, является замещение недостаточной Функции щитовидной железы. Лечение продолжается в течение всей беременности. Терапия гипотироза двухэтапная. Цель первого этапа — ликвидация дефицита тироидных гормонов, цель второго этапа — сохранение состояния компенсации. Доза и препарат подбираются индивидуально. Лечение начинается с малых дозе их увеличением каждые 7—10 дн, контроль осуществляется путем исследования уровней ТТГ, свободной фракции Т4. Для трийодтиронина, лиотиронина начальная доза составляет 10— 20 мкг/сут, поддерживающая — 25—50 мкг/сут; для тироксина, Л-тироксина — начальная доза — 25—100 мгк/сут, поддерживающая — 100—200 мкг/сут. Тиреотом назначается сначала в дозе 0,5—1 табл. 1 раз в день, затем доза увеличивается до поддерживающей.

Тактика ведения беременных с гипотирозом. Основным принципом является тройная диспансеризация, которая предусматривает наблюдение эндокринолога, акушера, терапевта. При стойкой компенсации заболевания беременность не противопоказана. При этом необходимо проводить лечение Л-тироксином в индивидуально подобранной дозе на фоне определения гормонального профиля крови, под контролем уровней ТТГ и свободного Т4.

При врожденных формах гипотироза вопрос о сохранении беременности решается индивидуально, поскольку существует высокий риск рождения неполноценного ребенка. Госпитализация осуществляется в 1-м триместре беременности с целью клинической оценки состояния больной, степени проявлений гипотироза и выработки тактики лечения.

Тироидиты у беременных диагностируются редко, особенно это относится к хроническому тироидиту Риделя и более тяжело протекающему подострому тироидиту Де Кервена. Гораздо чаще встречается хронический аутоиммунный тироидит Хасимото. Во время беременности вследствие иммунодепрессивного ее действия ранее диагностированный аутоиммунный тироидит может иметь тенденцию к ремиссии с рецидивом в послеродовом периоде.

Послеродовой тироидит (ПТ). В основе развития ПТ лежит так называемый феномен отдачи, который характеризуется резким возрастанием иммунной активности в послеродовом периоде. Частота ПТ составляет 4—7 %. У женщин с высоким титром антител к тироидной пероксидазе это заболевание наблюдается в 33 % случаев.

Начальные проявления ПТ возникают через 1—3. мес после родов (гипертироидная фаза), спустя 5—7 мес наступает фаза транзиторного гипотироза. Тиротоксикоз развивается не у всех больных, тем не менее ПТ является наиболее частой причиной тиротоксикоза в ближайшем послеродовом периоде. У большинства больных через несколько недель или месяцев после начала заболевания функция щитовидной железы восстанавливается, вместе с тем у 25 % больных спустя 2—4 года развивается гипотироз.

Лечение проводится только при выраженных клинических проявлениях. Многие женщины не нуждаются в заместительной терапии, поскольку гипотироз у них непродолжительный. В случае сохранения гормональных признаков гипотироза в течение 4—6 нед либо появления клинических симптомов заболевания назначается лечение Л-тироксином в начальной дозе 50— 75 мкг/сут. Доза подбирается индивидуально под контролем гормонального профиля крови. Больные с ПТ находятся на диспансерном наблюдении у эндокринолога, поскольку у части из них впоследствии развивается постоянный гипотироз.

Злокачественные опухоли щитовидной железы являются противопоказанием к сохранению беременности. Однако после перенесенной радикальной операции беременность может быть сохранена при соблюдении следующих правил:
- беременность должна быть плановой;
- требуется тщательное наблюдение за беременной и лечение максимально переносимыми дозами тироидных гормонов (под контролем гормонального профиля крови);
- категорически исключается лечение 131I;
- в послеродовом периоде лактация подавляется препаратами бромкриптина до ее прекращения.

Прокомментируйте статью (0)Add Comment

Мы ценим Ваше мнение
меньше | больше

busy